Бронхиальная астма как медико социальная проблема

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма. Клинико-экспертная характеристика.

Бронхиальная астма — аллергическое заболевание с типичной клинической картиной, в которой центральное место занимает удушье, обусловленное нарушением проходимости бронхов.

Бронхиальная астма является частой причиной инвалидности. Течение и формы заболевания весьма разнообразны. Приступы удушья отличаются различной степенью тяжести, разной частотой и длительностью интервалов между ними. В зависимости от тяжести течения заболевания различают три формы: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Бронхиальная астма легкой формы характеризуется редкими кратковременными приступами удушья, повторяющимися от 4 до 6 раз в год. Вне приступа при длительном сроке заболевания наблюдается умеренно выраженная эмфизема легких без явлений дыхательной недостаточности или с дыхательной недостаточностью I степени. У части больных отмечаются умеренные изменения миокарда, характерные для хронического легочного сердца. Обычно приступы удушья при легкой форме бронхиальной астмы купируются приемом эфедрина, теофедрина, антастмана и других спазмолитических средств.

Бронхиальная астма средней тяжести характеризуется более продолжительными приступами удушья (от 1 до 1,5—2 часов), повторяющимися 9—10 раз в год. Вне приступа у больных, как правило, наблюдаются явления хронического бронхита, умеренной или выраженной эмфиземы легких и дыхательная недостаточность I, I—II или II степени. У большинства больных имеются признаки хронического легочного сердца.

Бронхиальная астма тяжелой формы характеризуется частыми и длительными приступами удушья, возникающими 3—4 раза в месяц. Вне приступа у преобладающего большинства больных наблюдается выраженная и значительно выраженная эмфизема легких, дыхательная недостаточность II и II—III степени, выраженные изменения миокарда, характерные для хронического легочного сердца, и явления нарушения кровообращения I, I—II, II и II—III степени.

Методы выявления морфологических изменений и функциональных нарушений. Для диагностики бронхиальной астмы большое значение имеют анамнез, наблюдение типичного приступа, наличие в мокроте характерных элементов (эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена) и увеличение в периферической крови эозинофилов до 9—10% и более. Важное значение имеет выявление аллергена, но, к сожалению, у большинства больных бронхиальной астмой он остается неизвестным. Применяются те же методы исследования, что и при дыхательной недостаточности (см.).

Клинический и трудовой прогноз, показанные и противопоказанные условия и виды труда. При бронхиальной астме клинический и трудовой прогноз зависит от тяжести бронхиальной астмы, характера основной профессии и условий труда.

При легкой форме в связи с широким кругом доступных профессий большинство больных трудоспособны. Им доступна работа, не связанная со значительным физическим напряжением, в благоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях, вне контакта с аллергическими веществами. При наличии дыхательной недостаточности, даже I степени, и противопоказанных факторов в основной профессии (значительное, даже эпизодическое, физическое напряжение, напряжение органов дыхания, неблагоприятные метеорологические и санитарно-гигиенические условия труда и т. п.) больные ограниченно трудоспособны (инвалиды III группы).

При бронхиальной астме средней тяжести клинический и трудовой прогноз менее благоприятен. Обычно им доступна работа, связанная с незначительным физическим напряжением, и большинство видов интеллектуального труда, протекающих в благоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях. Больные бронхиальной астмой средней тяжести с дыхательной недостаточностью I и нередко I—II степени ограниченно трудоспособны (инвалиды III группы); больные, у которых заболевание протекает с дыхательной недостаточностью II степени и декомпенсацией хронического лёгочного сердца, нетрудоспособны (инвалиды II группы).

При тяжелой форме бронхиальной астмы в связи с выраженными нарушениями системы дыхания, легочного кровообращения и декомпенсацией хронического легочного сердца больные нетрудоспособны (инвалиды II группы), а часть из них нуждаются в длительном постороннем уходе (инвалиды I группы).

Критерии определений группы инвалидности. У больных бронхиальной астмой критериями определения группы инвалидности являются тяжесть заболевания, степень дыхательной недостаточности и степень нарушения кровообращения по правожелудочковому типу, а также характер работы и условия труда.

При бронхиальной астме легкой формы большинство больных являются трудоспособными; при наличии противопоказанных факторов в работе и условиях труда они в ряде случаев ограниченно трудоспособны (инвалиды III группы).

При бронхиальной астме средней тяжести с явлениями дыхательной недостаточности I степени и в части случаев I—II степени при наличии противопоказанных видов и условий труда больные ограниченно трудоспособны (инвалиды III группы), а больные с дыхательной недостаточностью II степени, как правило, в связи с выраженными функциональными нарушениями нетрудоспособны (инвалиды II группы).

При тяжелой форме бронхиальной астмы в связи с выраженными функциональными нарушениями системы дыхания и кровообращения всякий труд в обычных производственных условиях недоступен. Больные нетрудоспособны (инвалиды II, а иногда I группы).

Пути реабилитации. У больных бронхиальной астмой легкой формы и у части больных — средней тяжести с дыхательной недостаточностью I степени возможности медицинской и социальной реабилитации значительны. В этом периоде заболевания необходимо проводить диспансерное наблюдение с проведением десенсибилизирующего, патогенетического и санаторно-курортного лечения; большое значение имеет также профессиональная реабилитация: переквалификация, переобучение. При бронхиальной астме средней тяжести с дыхательной недостаточностью I—II степени важное значение имеет рациональное трудовое устройство, которое нередко связано со снижением квалификации. Поэтому в этом периоде больных рекомендуется признавать инвалидами III группы с целью профилактики II и I групп инвалидности.

При бронхиальной астме средней тяжести с явлениями дыхательной недостаточности II степени, а также при тяжелой форме в связи с выраженными функциональными нарушениями системы дыхания и кровообращения возможности медицинской и профессиональной реабилитации незначительны. Большинство этих больных нетрудоспособны (инвалиды II группы), а иногда нуждаются в длительном постороннем уходе (инвалиды I группы).

Использованные источники: www.medical-enc.ru

Кафедра военно-полевой терапии

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) — одна из актуальных медико-социальных проблем, имеющая исключительное важное практическое значение. По распространенности, тяжести течения, сложности диагностики и терапии, затратам на лечение БА занимает ведущее место среди других хронических неинфекционных заболеваний.

В последнее время рост распространенности и заболеваемости БА носит глобальный характер, отмечается тенденция к ее более тяжелому течению, несмотря на введение в клиническую практику десятков новых и высокоэффективных лекарственных препаратов, таких, как адреномиметики, глюкокортикостиероиды, особенно для ингаляционного применения, стабилизаторы мембран клеток, метилксантины и др. Заболеваемость в разных странах варьирует от 2 %
(в Эстонии) до 25,5 % (в Австрии). В России — от 2 % (на Алтае) до 30 % (в промышленных районах).

Определение

Мировое медицинское сообщество предпринимает попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению БА. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества, Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием «Global Initiative for Asthma» (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа. В соответствии с международными стандартами большинство стран принимает свои методические рекомендации, адаптированные к существующим социально- экономическим условиям и культурным традициям в них.

Консенсус констатировал, что исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять следующие основные признаки заболевания, которые отражают наиболее важные клинические и патоморфологические изменения.

БА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Этиология и патогенез

Неблагоприятная динамика течения БА связана со многими
факторами:

нездоровым образом жизни (табакокурение, профессиональные вредности, плохие жилищные условия и др.);

загрязнение окружающей среды;

недостатками организации лечения.

Как и большинство мультифакториальных заболеваний, в возникновение БА играют средовые и генетические факторы, соотношение которых, по современным данным, распределяется примерно как 40 к 60.

К внутренним факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственную предрасположенность и нарушение иммунного ответа.

Основные триггерные (провоцирующие) факторы, способствующие возникновению симптомов БА:

аллергены (ингаляционные аллергены бытовых помещений, пыльцевые, пищевые аллергены, лекарственные и др.);

раздражающие вещества (бытовая химия и лакокрасочные изделия); табачный дым;

профессиональные раздражающие вещества; вещества, загрязняющие воздух; резкие запахи; пары; копоть и др.);

нестероидные противовоспалительные средства, β-блокаторы и другие лекарственные препараты при повышенной чувствительности к ним;

атмосферные факторы: колебания температуры, давления, высокая влажность;

физические факторы (физическая нагрузка, гипервентиляция, смех, плач, крик);

сопутствующие заболевания (вирусная и бактериальная
инфекции);

эмоциональные перегрузки (стресс);

эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы);

пищевые добавки (метабисульфит, тартразин и др.) и аллергены.

Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов: инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами; дисфункции ресничек мерцательного эпителия; деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества; гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги.

Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов. Описанные изменения приводят к формированию бронхообструктивного синдрома, обусловленного: 1) бронхоконстрикцией; 2) отеком слизистой; 3) дискринией; 4) склеротическими изменениями.

Заболевание сопровождается обструкцией дыхательных путей, частично или полностью обратимой спонтанно или под влиянием лечения, и проявляется бронхиальной гиперреактивностью, повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, экспираторной одышки, затрудненного дыхания, кашля, чувства заложенности в груди, обычно возникающими в ночное время или в ранние утренние часы. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни может преобладать тот или иной компонент бронхиальной обструкции.

В развитии принимают участие различные клетки воспаления, взаимодействующие между собой. Эти клетки продуцируют медиаторы, которые и вызывают бронхоконстрикцию и воспаление дыхательных путей. Установлено, что воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей обнаруживаются даже у больных с легким, асимптомным течением БА. Воспалительные процессы в дыхательных путях — основная причина их гиперреактивости (склонности к чрезмерному сужению в ответ на воздействие широкого спектра стимулов). Процесс воспаления в дыхательных путях при БА включает активированные тучные клетки, макрофаги, эозинофилы и
Т-лимфоциты-хелперы («хронический эозинофильный бронхит»).

Из клеток воспаления высвобождается множество медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины, брадикинин и др.), а также цитокины (интерлейкин-1,5 и др.) — внутриклеточные мессенджеры, которые играют важную роль в регуляции, усилении, сохранении воспалительного ответа, а также отвечают за привлечение других клеток воспаления.

Медиаторы воспаления вызывают сужение бронхов, секрецию слизи, экссудацию плазмы и отвечают за повышенную возбудимость дыхательных путей. Усилению воспалительного процесса в бронхиальном дереве способствует влияние нервных стимулов (нейрогенное воспаление). Структурные изменения развиваются вследствие фиброза субэпителиального слоя слизистой оболочки (утолщение базальной мембраны), гиперплазии гладкомышечных волокон дыхательных путей и образования новых сосудов. Эти изменения лежат в основе необратимой (фиксированной) обструкции дыхательных путей.

Центральным звеном патогенеза является гиперреактивность бронхиального дерева, которая обусловлена хроническим воспалением в бронхиальной стенке и повреждением эпителия дыхательных путей и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц.

Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, под неспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы. Под действием аллергенов или других факторов, например физической нагрузки, или аденозинмонофосфата, происходит активация тучных клеток. Последние выделяют медиаторы, вызывающие бронхоспазм (реакция гиперчувствительности немедленного типа).

Аллергены и другие факторы (вирусная инфекция) также способны инициировать активацию лимфоцитов и высвобождение цитокинов, что приводит к инфильтрации воспалительными клетками (реакция гиперчувствительности замедленного типа) и повреждению эпителия стенок дыхательных путей. В этих процессах принимают участие эозинофилы. Гиперреактивность дыхательных путей, обусловленная любыми причинами, включая хронические обструктивные заболевания легких, может проявляться в ответ на прямую стимуляцию дыхательных путей метахолином.

Патоморфология

К патоморфологическим признакам БА относятся следующие:

инфильтрация стенок дыхательных путей клетками воспаления (особенно эозинофилами и Т-лимфоцитами);

неоднородность эпителиальной выстилки бронхов;

утолщение гладкой мускулатуры стенок дыхательных путей;

фиброз субэпителиального слоя слизистой оболочки дыхательных путей;

гиперплазия слизистых желез и бокаловидных клеток;

в тяжелых случаях развивается полная обструкция дыхательных путей слизистой пробкой;

Степень выраженности этих изменений различна — от легких до не совместимых с жизнью.

Классификация

До настоящего времени отсутствует единая мировая классификация БА по этиологическому фактору, однако большинство исследователей выделяют формы:

атопическую (экзогенную, аллергическую, иммунологическую);

неатопическую (эндогенную, неиммунологическую).

Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию, опосредуемую специфическим IgЕ. У детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атопия может наследоваться более чем в 30 % случаев. Первые симптомы заболевания появляются в детстве и могут сохраняться вплоть до зрелого возраста, вместе с тем нередко отмечается ремиссия в период полового созревания. Аллергическая форма заболевания сочетается с аллергическим ринитом и атопическим дерматитом
(экзема).

Под неатопическим вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать: респираторные инфекции; нарушения метаболизма арахидоновой кислоты; эндокринные и нервно-психические расстройства; нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей; профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Следует отметить, что, несмотря на очевидность причинной роли большинства этиологических агентов неатопической БА, механизмы формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы особое значение в формировании неаллергической БА придается загрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятельности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону. На эту форму приходится около 10 % всех случаев БА у взрослых. Первые симптомы возникают в зрелом возрасте (астма с поздним дебютом). Она часто сочетается с неаллергическим ринитом, полипозным риносинуситом для которого характерно непрерывное круглогодичное течение.

Степень тяжести в соответствии с Глобальной инициативой по профилактике и лечению бронхиальной астмы определяется по следующим показателям:

количество ночных симптомов в неделю;

количество дневных симптомов в день и в неделю;

кратность применения β2-агонистов короткого действия;

выраженность нарушений физической активности и сна;

значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

суточные колебания ПСВ.

Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяет подразделить астму по степени тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую (табл. 21).

Использованные источники: refdb.ru

Красноярский медицинский портал Krasgmu.net

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятностьвозникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны обародителя — 75%).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами
(домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевыхпродуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновенияболезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора(отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов непозже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве,эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящегодыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервнойсистемы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечни-коваянедостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е,раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта,пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация.

Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:

1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).

2. Неиммунологическая (эндогенная).

В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести:
легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика.

Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,
чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие ижужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чегодыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительногопроцесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ,
а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критериемявляется увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции(Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфло-уметрия — суточная изменчивостьв зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА
обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие,кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц,купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступномпериоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределахнормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) —15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз внеделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз вмесяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более80%, суточная изменчивость 20-30%.
При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночныеприступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон;необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ впределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.
Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня,частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночнымиприступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью
осложнений: 1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких,дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочнойартерии и ее ветвей; 2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце,сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.; 3) осложнения леченияБА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение,вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый»
подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх),если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течениеастмы хорошо поддается лечению. Наименьшая тяжесть течения астмыпредставлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия:ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид,флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидныепротивовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил —эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами,физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторовдлительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллиныпролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов(зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшаютпотребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращениибронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой);системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи:агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол,тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид,беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллиныкороткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны. При
неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяютсяхарактером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения,выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца):легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение —более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временнойнетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения —свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Критерии легкой астмы:
приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, быстро купируются (бронхолитиками или самостоятельно); ночных приступов нет или они бывают редко, не влияют на сон ребенка и его физическую активность; вне приступа признаков обструкции бронхов нет, ремиссия длится до 3 мес и более, физическое развитие ребенка не страдает; объем форсированного выдоха и среднесуточная проходимость бронхов — 80% и выше, среднесуточная лабильность бронхов — ниже 20%; базисное лечение либо не проводится, либо проводится препаратами группы интала.

Критерии астмы средней тяжести:
приступы удушья средней тяжести, с нарушением функции внешнего дыхания, 3—4 раза в месяц; ночные приступы до 2—3 раз в неделю; физическая активность ребенка снижена, нарушен сон, физическое развитие не страдает; вне приступа клинико-функциональная ремиссия неполная, длительность ее менее 3 мес, купирование приступа возможно при применении ингаляционных бронхолитиков или парентеральных кортикостероидов, среднесуточная проходимость бронхов — 60—80%, среднесуточная лабильность бронхов — 20—30%; базисное лечение проводится препаратами группы интала, а при их неэффективности
ингаляторными кортикостероидами в средних дозах.

Критерии тяжелой бронхиальной астмы: приступы удушья почти ежедневно и почти каждую ночь, что нарушает физическую активность, сон и физическое развитие ребенка; в межприступном периоде сохраняются явления обструкции бронхов с признаками ОДН, длительность неполной ремиссии — не более 1—2 мес; для купирования приступов требуется госпитализация (в пульмонологический стационар и отделение реанимации); среднесуточная проходимость бронхов — менее 60%, среднесуточная лабильность бронхов — более 30%; базисное лечение — высокие дозы ингаляторных кортикостероидов.

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа,
связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействиемаллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическимифакторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), вусловиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапноепрекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному иокружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная спребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере ит. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказанаработа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительнойречевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессиибез снижения квалификации или существенного уменьшения объемапроизводственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз(тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ;рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведениепроб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия;реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявлениялегочной гипертензии).

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции корынадпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличиисоответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают
форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленныепроводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующихзаболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда,трудовую направленность.

Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести
течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничениемспособности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст.,работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся врациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объемапроизводственной деятельности).

Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого
течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания икровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.
Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА,
рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., другихнеобратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию,передвижению, трудовой деятельности III ст.

Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводитьу практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов,представляющих угрозу развития БА: исключение всех триггерных механизмов(аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной,особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов;физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее идолгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды
неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режимажизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство,своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ иастма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции,создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы сбольными, включая общение с психологами.
Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечениена всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном);составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностьюосуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.

Использованные источники: krasgmu.net

Статьи по теме