Бронхиальная астма определение патогенез

1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация

Бронхиальная астма– это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

В этиологии бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.

3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.

Патогенез бронхиальной астмы

В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции 1 типа (немедленные), реже – 3 типа (иммунокомплексные).

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы.

1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов.

2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и др.).

3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии).

В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция).

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют формы, степени тяжести, фазы и осложнения заболевания.

— преимущественно аллергическая (экзогенная);

Степени тяжести БА:

— легкая интермиттирующая астма;

— легкая персистирующая астма;

— среднетяжелая персистирующая астма;

— тяжелая персистирующая астма.

Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы

Приступ удушья возникает вследствие контакта организма с аллергеном и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящих к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукции слизи, т.е. воспалению и обструкции бронхов.

Использованные источники: studfiles.net

Бронхиальная астма: этиология и патогенез

Бронхиальная астма (сокращенно БА) – болезнь органов дыхательной системы аллергического характера, имеет хроническое течение и связана с обратимостью обструкции бронхов и повышением их реактивности. Симптоматически проявляется рецидивирующими эпизодами удушья, одышкой, стеснением в грудной клетке и мучительным кашлем. Заболеваемость астмой с одинаковой частотой встречается в различных возрастных группах. Распространены случаи возникновения бронхиальной астмы у детей, половина из которых приходится на возраст до двух лет.

Возбудители БА

Этиология и патогенез у бронхиальной астмы полностью не изучены. Однако имеется достаточное количество данных об аллергенах, вызывающих БА, чтобы сформировалось общее понимание причин возникновения болезни. Среди них различают аллергены инфекционного и неинфекционного генеза.

К неинфекционным относят:

  • Пыльца растений (пыльцевые).
  • Пыль и пух из перьевых подушек (бытовые).
  • Шерсть различных животных и частички кожных покровов (эпидермальные).
  • Аллергенные продукты питания.
  • Химические компоненты (консерванты, бытовая химия).
  • Лекарственные препараты: антибиотики, АСК и др.

Среди инфекционных аллергенов различают:

  • Бактериальные – в основном их провоцируют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка.
  • Вирусные – вирус гриппа, адено- и риновирус.
  • Грибковые.

Исходя из приведенного перечня, выделяют атопическую и инфекционно-зависимую формы бронхиальной астмы. При сочетании нескольких аллергенов из разных групп можно говорить о смешанном варианте БА.

Провоцирующие этиологические факторы

Помимо возбудителей БА, существуют еще и обстоятельства, приводящие к ее возникновению:

  • Наследственность.
  • Генетические нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем.
  • Нарушение иммунного ответа на аллерген (атопия).
  • Повышение восприимчивости бронхов к раздражителям.

При уже сформировавшемся хроническом течении болезни, имеются факторы, провоцирующие ее обострение:

  • Курение.
  • Вдыхание паров вредных выбросов.
  • Психоэмоциональные нагрузки, стресс.
  • Чрезмерная физическая нагрузка.
  • Повышенная влажность и низкая температура воздуха.
  • Колебания цифр атмосферного давления.

Совокупность вышеизложенных факторов увеличивает риск возникновения заболевания, поэтому настоятельно рекомендуется максимально минимизировать их влияние.

Основные моменты

Главную роль в патогенезе заболевания играет воспалительный процесс в стенке бронха, возникающий под воздействием аллергенов и инфекционных возбудителей. В результате повышается их чувствительность к раздражителям различного рода, к которым у здорового человека подобной реакции не наблюдается.

Воспалительный процесс имеет две фазы:

  • Ранняя (немедленной реакции) – длительность от получаса до 2-3 часов. Развивается по типу бронхообструктивного синдрома.
  • Поздняя (замедленной реакции) – длительность 24 часа, развивается спустя 4 часа после воздействия аллергена. Поражает стенки бронхов.

Астму считают фазовым заболеванием, поскольку ее протекание включает период благополучия и ухудшения. Несмотря на то, что заболевание является хроническим и не подлежит полному излечению, его течение можно контролировать.

Стадийность патогенеза при астме

Весь механизм формирования заболевания можно разделить на две стадии:

  1. Иммунологическая. Развивается при попадании аллергена в организм человека. При этом происходит активация сложных защитных механизмов: макрофаги и Т-лимфоциты устремляются на борьбу с чужеродными агентами.
  2. Патофизиологическая. В ее структуре лежит повышенная реакция бронха на воспаление. При длительном воздействии раздражителя, создается отечность слизистого покрова бронха. Это, в свою очередь, приводит к сужению его просвета и появлению у человека свистящих хрипов и затрудненного дыхания. Повышенное продуцирование слизи еще больше сужает просвет бронхов, что приводит к возникновению у астматиков приступов кашля.

В некоторых медицинских источниках указана и иммунохимическая стадия. Она наблюдается при повторном попадании аллергена в дыхательные пути. Происходит контакт возбудителя с уже выработанными раннее (на иммунологической стадии), иммуноглобулинами Е, в результате чего развивается аллергическая реакция.

Типы аллергических проявлений

При астме встречаются аллергические проявления по I, III и IV типу.

  • I тип (анафилактический) – немедленная аллергическая реакция. Проявляется повышенной продукцией иммуноглобулина Е при снижении защитной роли Т-лимфоцитов. Характерен для атопической формы астмы.
  • III тип (иммунокомплексный), при котором выделяются антитела иммуноглобулинов G и M. После чего образуется комплекс антиген-антитело, который приводит к нарушению целостности стенок бронха и к спазму его мускулатуры. Возникает при астме, вызванной различными инфекционными возбудителями, и спровоцированной вдыханием частиц пыли.
  • IV тип (клеточный) – реакция замедленного типа. Лимфоциты с повышенной чувствительностью к чужеродному агенту, вырабатывают медиаторы воспаления, которые оказывают разрушающее действие на стенку бронха. Чаще всего реакция возникает на фоне попадания возбудителя микробной этиологии.

Астма не протекает однообразно. При этом I-й тип аллергической реакции является более распространенным, для него характерно более тяжелое, по сравнению с другими реакциями, течение (угроза анафилактического шока), он требует неотложной терапии.

Патогенез инфекционно-зависимого варианта астмы

Возникновение приступа связано с попаданием в организм инфекционного аллергена. Воспалительный процесс при этом развивается достаточно длительно. В большинстве случаев протеканию данной формы астмы способствуют перенесенные накануне инфекционные заболевания – чаще всего бронхит или гнойный синусит. При попадании инфекции, за счет выделения собственных продуктов метаболизма, обладающих токсическими свойствами, повреждается ткань бронхов и легких.

Механизм формирования бронхоспазма несколько иной, чем при атопической форме. Он протекает по типу аллергии замедленного типа, т. е. отсутствует первая стадия иммунной реакции. Заключается в выделении медиаторов воспаления (биологически активных веществ, служащих для передачи информации от одной клетки к другой), образовавшихся в результате взаимодействия защитных клеток с возбудителем.

Медиаторы, в свою очередь, влияют на тучные клетки и макрофаги (иммунные клетки) с высвобождением других биологически активных веществ – гистамина, простагландина и лейкотриенов, которые вызывают отек слизистой бронха и повышают секрецию желез.

Инфекционно-зависимый вариант астмы встречается гораздо реже атопического. Астматические приступы продолжительные, трудно поддающиеся лечению. Поэтому важно своевременно обратиться к лечащему врачу, чтобы избежать возможных осложнений.

Патогенез атопической формы астмы

За счет выработки иммуноглобулинов Е, G4 и их присоединения к наружной стенке клеток-мишеней, формируется повышенная чувствительность организма к повторному воздействию аллергена. При очередном взаимодействии аллергена с клетками-мишенями выделяются биологически активные вещества, которые формируют аллергическую реакцию немедленного типа. Если атопическая астма протекает длительно – может произойти склерозирование стенок бронхов.

Вышеперечисленные признаки и, как дополнение к ним, проведенные лабораторные исследования, позволяют различить формы болезни для постановки правильного диагноза и назначения верного лечения.

Другие механизмы, приводящие к возникновению приступа астмы

Возникновение бронхиальной астмы провоцируют и нарушения со стороны ЦНС, и гормональный дисбаланс. Со стороны нервной системы, контроль над тонусом мускулатуры бронхов осуществляет блуждающий нерв. При возбуждении парасимпатического отдела происходит сужение просвета бронха за счет повышения тонуса мышечного слоя, увеличение секреции желез, в то время как активация симпатической системы вызывает бронходилатацию (расширение). Именно нарушение баланса между симпатикой и парасимпатикой приводит к возникновению бронхоспазма.

Особое значение в формировании патогенеза заболевания играет деятельность адренорецепторов, находящихся в бронхах. В случае усиления стимуляции на альфа-рецепторы, происходит сужение просвета бронхов, а при стимуляции бета2-адренорецепторов – его расширение.

Гормональный дисбаланс также нередко провоцирует развитие бронхиальной астмы. При глюкокортикоидной недостаточности повышается уровень гистамина (одного из медиаторов воспаления), увеличивается тонические сокращения мышечного слоя бронхов и снижается чувствительность бета2-адренорецепторов. Все эти процессы также происходят при повышенных цифрах прогестерона, эстрогена и тиреоидных гормонов в крови.

Бронхиальная астма у детей

Следует отдельно выделить основные моменты этиологии и патогенеза данного заболевания у детей школьного и дошкольного возрастов. У ребенка чаще диагностируют атопический вариант бронхиальной астмы. При этом он может маскироваться под симптоматику обструктивного бронхита. Инфекционно-зависимый тип встречается довольно редко, в основном у лиц старшего школьного возраста.

Протекает заболевание тяжелее, чем у взрослых. Особенно это выражено у детей в возрасте до 5 лет, что связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма, а именно с узким просветом бронхов и слаборазвитым мышечным аппаратом. При избыточном весе и ожирении у детей, астма развивается чаще за счет сниженной вентиляции легких, что обусловлено высоким стоянием диафрагмы. На фоне отягощенного анамнеза (наличие атопического дерматита, полинозов), существует опасность возникновения астматических приступов.

У детей бронхиальная астма чаще возникает на фоне генетической предрасположенности, при этом риск заболеваемости увеличивается, если астмой больны оба родителя. Наличие вредных привычек в семье, особенно курение матери, повышает вероятность возникновения заболевания у детей, ведь первые приступы могут проявиться уже в месячном возрасте. Бронхиальную астму у детей нередко вызывают и продукты питания. Стоит отметить, что пищевая аллергия часто формируется на фоне перехода с грудного вскармливания на искусственное.

Выводы

Ниже представлена обобщенная схема механизма возникновения заболевания, единая для обоих вариантов астмы.

Аллергены в организме человека запускают следующие процессы:

  1. Возбуждение тучных клеток, макрофагов, эозинофилов и лимфоцитов.
  2. Выделение медиаторов воспаления.
  3. Активация защитных клеток: нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и лимфоцитов.
  4. Выделение медиаторов воспаления.
  5. Отечность слизистой оболочки, повышение продукции слизи.
  6. Увеличение реактивности бронхов.
  7. Развитие бронхиальной астмы.

Правильное понимание этиологии и патогенеза бронхиальной астмы позволяет правильно определить тактику ее лечения, что существенно улучшает качество жизни пациентов с данным заболеванием.

Использованные источники: elaxsir.ru

Бронхиальной астмы патогенез и этиология

Бронхиальная астма – хроническое заболевание и, как правило, эпизодическое. Это самая тяжелая форма аллергии. К хроническому воспалению приводит повышенная чувствительность бронхов к разным воздействиям окружающей среды.

Заболевание может иметь наследственную или приобретенную форму. Нами будет рассмотрена бронхиальная астма — патогенез, клиника, лечение этого недуга. Все это очень важно знать и хорошо изучить, если в семье есть человек, страдающий данной патологией.

Основные понятия

Это серьезная патология, которая препятствует нормальному дыханию из-за суженных путей, ведущих к легким. Приступы могут пройти самостоятельно, но в более тяжелой ферме помогают только лекарственные препараты. Каков патогенез бронхиальной астмы? Схема заболевания такова, что из-за избытка вырабатываемой слизи, спазмов и воспалительного отека утолщаются стенки бронха, и просвет между ними сужается. В результате не поступает воздух в достаточном количестве, что приводит к систематическим приступам удушья, кашлю, свистящим хрипам и другим ярким симптомам астмы.

От этого недуга страдает, по статистике, 5% европейского населения, преимущественного молодого возраста. Как правило, это дети до 10 лет. Несмотря на то что медицина постоянно исследует эту патологию, связанную с гиперактивностью бронхов, причины ее развития, лечение и профилактика до конца еще остаются не изученными. Этиология и патогенез бронхиальной астмы нередко ставят ученых в тупик. Но как же развивается это заболевание?

Патогенез бронхиальной астмы

Патогенез – механизм развития заболевания — состоит из 2 стадий:

  • Иммунологическая. При поступлении в иммунную систему возбуждающего аллергена происходит воспаление слизистой оболочки.
  • Патофизиологическая. Естественная реакция бронхов на воспалительный процесс, происходящий в организме.

Механизм появления бронхоспазмов выстраивается следующим образом: долгое время на слизистую бронхиального дерева оказывает влияние раздражитель. Слизистая отекает, и возникает гиперсекреция, которая и вызывает приступы. Что происходит с организмом при развитии бронхиальной астмы?

Патогенез сопровождают следующие нарушения:

  • Гиперэстрогенемия, приводящая к повышению активности α-адренорецепторов и снижению работоспособности β-адренорецепторов. При внешнем воздействии аллергена одновременно с этими процессами развивается бронхоспазм.
  • Глюкокортикостероидная недостаточность повышает уровень гистамина и тонус бронхов, которые становятся чувствительны к раздражителям.
  • Гипертиреоз. Болезнь обостряется и стремительно развивается у людей, у которых повышено количество тиреоидных гормонов.

Патогенез бронхиальной астмы определяется в результате клинико-патологического обследования. Изменения, происходящие в организме, могут носить как внутренний характер, так и внешний. Внешние факторы, повлиявшие на развитие патологии:

  • психоэмоциональное состояние;
  • стрессы;
  • физические нагрузки;
  • воздействие аллергенов;
  • влияние химических раздражителей;
  • неблагоприятный климат.
  • нарушения в работе эндокринной системы;
  • слабый иммунитет;
  • гиперактивность бронхов.

Домашняя пыль является одним из основных провокаторов, который приводит к астме. Она содержит множество микроорганизмов, являющихся сильными аллергенами.

Степень тяжести приступов

Несмотря на патогенез бронхиальной астмы и течение болезни, необходимо сразу же принимать меры. Приступ может быть кратким или продолжаться несколько часов. После него больному становится намного лучше, и кажется, что он полностью вылечился.

Все зависит от фазы заболевания. Человек может подвергаться легкой обструкции дыхательных путей. Тяжелая стадия проявляться может в течение нескольких дней и затянуться на недели. Такая форма называется астматическим статусом. Такие вспышки очень опасны и могут спровоцировать летальный исход.

Для каждой формы патогенеза имеются свои патогенетические механизмы. Из общих можно выделить изменение реактивности и чувствительности бронхов, оцениваемое в ответ на физическое или фармакологическое воздействие.

Когда причина – наследственность

Человек с генетической предрасположенностью к астме может никогда не почувствовать ее проявление, или же она даст о себе знать в любом возрасте:

  • 50% – детский возраст (до 10 лет);
  • 30% – до 40 лет;
  • 20% – после 50 лет.

Наследственный фактор является основополагающей причиной развития болезни. Если родители страдали астмой, то вероятность того, что болезнь передастся ребенку, составляет 30%. Однако сама по себе патология проявиться не может, ее должно что-то спровоцировать.

То есть при совокупности внутренних, внешних факторов и факта наследственной предрасположенности повышается риск запуска механизма инфекционного воспаления в несколько раз.

Провоцирующие факторы астмы

Дыхательные пути у людей, страдающих бронхиальной астмой, крайне раздражительны и чувствительны. Провоцирующие вещества, вызывающие приступы, по-другому называют триггерами:

  • погодные условия;
  • экологическая обстановка;
  • пыльца, плесень, грибы;
  • эмоциональные раздражители;
  • чрезмерная физическая нагрузка;
  • курение, табачный дым;
  • медикаменты;
  • пищевые продукты;
  • домашние клещи;
  • животные.

У каждого человека по-разному проходит патогенез бронхиальной астмы, приступы могут быть вызваны одним или несколькими раздражителями.

Внешнее воздействие

В большинстве случаев астма – это несколько факторов, воздействовавших одновременно на организм. Делятся они условно на несколько групп:

  • инфекции;
  • аллергены;
  • механические и химические раздражители;
  • метеорологические факторы;
  • лекарственные средства.

К аллергенам относят домашнюю пыль, пыльцу растений, продукты питания, лекарства, насекомых, животных. Инфекционные возбудители болезни: бактерии, вирусы, грибок. Механические и химические раздражители: хлопковая или силикатная пыль, дым, пары щелочей и кислот. К метеорологическим воздействиям относят любые изменения в погоде и атмосферном давлении.

Спровоцировать астму могут b-адреноблокаторы, применяемые для борьбы с гипертонией, обезболивающие и противовоспалительные препараты. С течением болезни триггеры могут меняться.

Когда проблема изнутри

Развиться бронхиальная астма может вследствие стойкого нарушения работы иммунитета, эндокринной системы, обмена вещества, повышенной работы рецепторов в слизистой бронхов, сбоев в нервной системе. Все эти признаки являются следствием неправильного образа жизни, перенесенного инфекционного заболевания, проживания в плохой экологической обстановке.

Этиология бронхиальной астмы

Этиология и патогенез бронхиальной астмы заключаются в том, что заболевание это гетерогенное и связано с клиническими и эпидемиологическими причинами, вызывающими острые эпизоды. Однако важно заметить, что различие это часто бывает искусственным и влияет на подкатегорию классификации.

Относительно молекулярного уровня патогенез бронхиальной астмы бывает двух типов: аллергический и своеобразный. Первый, как правило, ассоциируется с семейной историей таких болезней:

  • экзема;
  • ринит;
  • реакции эритематозных папул;
  • крапивница.

Первоначальное проявление патологии может сопровождаться симптомами, напоминающими обычную простуду, но через несколько дней появляется одышка, свисты, хрипы и другие признаки бронхиальной астмы.

Симптоматика

В зависимости от степени тяжести и формы имеет разную симптоматику бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация формируются по таким выраженным признакам, как небольшой кашель, хрипы, одышка, боли в груди или приступы удушья. При последних симптомах обследование у врача – необходимая и жизненно важная процедура.

Когда обследование было пройдено, и поставлен диагноз, обычно назначается ингалятор. Но в тех случаях, когда его применение производится чаще, чем было прописано, нужно срочно обратиться за помощью к лечащему доктору.

Если в течение 1-2 суток симптомы не проходят, а ингалятор не помогает, потребуется госпитализация. В период приступов удушья и затрудненной речи вызывается скорая помощь.

Сопутствующие симптомы

В момент обострения у больного появляется повышенная реакция на резкие запахи и перепады температур. Это свидетельствует о воспалительных процессах и активации медикаментозной терапии. Одним из самых ярких признаков является улучшение состояния от приема антигистаминных средств («Зиртек», «Цетрин» и др.) и, соответственно после ингаляции. Дополнительные симптомы:

  • головокружение, головная боль;
  • общее недомогание и слабость;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение);
  • посинение кожного покрова;
  • признаки эмфиземы легких.

Традиционной терапией убрать астматический статус невозможно, этот приступ сопровождается продолжительным удушьем и нарушением сознания. Такое состояние может стать причиной летального исхода.

Астматическая реакция относительно скорости ответа бронхов на аллерген может быть ранней или поздней. В первом случае приступы начинаются спустя 1-2 минуты и заканчиваются через 20 минут. Общая продолжительность астматического состояния может длиться до 2 часов. Поздняя стадия вызывает гиперактивность бронхов по истечении 4-6 часов, кульминация наступает после 8 часов. Продолжительность приступа – 12 часов.

  • эмфизематозные нарушения в работе легких;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • при попадании воздуха в плевральную полость развивается пневмоторакс.

По этиологии выделяется несколько форм астмы:

  • экзогенная (провоцируется аллергеном);
  • эндогенная (провоцируется стрессами и инфекциями);
  • смешанный генез.

Наиболее часто встречается бронхиальная астма атопической формы, которая возникает из-за генетической предрасположенности к возникновению аллергических реакций.

Что важно знать

Первое, что нужно сделать, – это обратиться к доктору, пройти полное обследование, установить точный диагноз и получить рекомендации по лечению. Только врач знает, какие у такого заболевания, как бронхиальная астма, этиология, патогенез, клиника, лечение. Важно, чтобы сам больной и все его близкие всегда были готовы к новым приступам и знали чем помочь.

Для оказания эффективной помощи нужно обладать исчерпывающей информацией обо всех симптомах, стадиях и формах заболевания. Важно знать, что такое патогенез бронхиальной астмы. Кратко можно посоветовать следующее: должен быть составлен четкий план лечения с инструкциями, которые объясняют, что делать при острых приступах. Ни одну рекомендацию, совет или назначение врача игнорировать нельзя, это может стоить жизни пациенту. Лекарства принимаются строго по назначению, исключительно в указанных дозах и в определенное время.

Под рукой, где бы ни находился больной, у него и его близких всегда должны быть необходимые лекарственные средства, препараты, оказывающие первую помощь и ингалятор. Важно также вести дневник симптомов, фиксировать их изменение и выявлять раздражителей, влияющих на состояние человека. Важно не паниковать при первых приступах, а четко выполнять действия по плану.

Врачами до сих пор тщательно изучается бронхиальная астма. Этиология, патогенез, клиника заболевания дают возможность поставить правильный диагноз и назначить грамотное лечение. Как правило врач прописывает ингаляторы, аэрозоли, а при наличии инфекции назначаются антибиотики. В качестве профилактических мер самой важной рекомендацией остается исключение факторов, провоцирующих приступы. Для этого нужно следить за чистотой в доме, избегать экологически загрязненных мест, бросить курить и принимать все прописанные препараты.

Использованные источники: fb.ru

1. Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация

Бронхиальная астма– это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

В этиологии бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение, воздушные поллютанты.

3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, эмоциональные нагрузки.

Патогенез бронхиальной астмы

В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции 1 типа (немедленные), реже – 3 типа (иммунокомплексные).

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы.

1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов.

2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина и др.).

3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии).

В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция).

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют формы, степени тяжести, фазы и осложнения заболевания.

— преимущественно аллергическая (экзогенная);

Степени тяжести БА:

— легкая интермиттирующая астма;

— легкая персистирующая астма;

— среднетяжелая персистирующая астма;

— тяжелая персистирующая астма.

Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы

Приступ удушья возникает вследствие контакта организма с аллергеном и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящих к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукции слизи, т.е. воспалению и обструкции бронхов.

Использованные источники: studfiles.net

Бронхиальная астма: этиология и патогенез

Бронхиальная астма (сокращенно БА) – болезнь органов дыхательной системы аллергического характера, имеет хроническое течение и связана с обратимостью обструкции бронхов и повышением их реактивности. Симптоматически проявляется рецидивирующими эпизодами удушья, одышкой, стеснением в грудной клетке и мучительным кашлем. Заболеваемость астмой с одинаковой частотой встречается в различных возрастных группах. Распространены случаи возникновения бронхиальной астмы у детей, половина из которых приходится на возраст до двух лет.

Возбудители БА

Этиология и патогенез у бронхиальной астмы полностью не изучены. Однако имеется достаточное количество данных об аллергенах, вызывающих БА, чтобы сформировалось общее понимание причин возникновения болезни. Среди них различают аллергены инфекционного и неинфекционного генеза.

К неинфекционным относят:

  • Пыльца растений (пыльцевые).
  • Пыль и пух из перьевых подушек (бытовые).
  • Шерсть различных животных и частички кожных покровов (эпидермальные).
  • Аллергенные продукты питания.
  • Химические компоненты (консерванты, бытовая химия).
  • Лекарственные препараты: антибиотики, АСК и др.

Среди инфекционных аллергенов различают:

  • Бактериальные – в основном их провоцируют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка.
  • Вирусные – вирус гриппа, адено- и риновирус.
  • Грибковые.

Исходя из приведенного перечня, выделяют атопическую и инфекционно-зависимую формы бронхиальной астмы. При сочетании нескольких аллергенов из разных групп можно говорить о смешанном варианте БА.

Провоцирующие этиологические факторы

Помимо возбудителей БА, существуют еще и обстоятельства, приводящие к ее возникновению:

  • Наследственность.
  • Генетические нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем.
  • Нарушение иммунного ответа на аллерген (атопия).
  • Повышение восприимчивости бронхов к раздражителям.

При уже сформировавшемся хроническом течении болезни, имеются факторы, провоцирующие ее обострение:

  • Курение.
  • Вдыхание паров вредных выбросов.
  • Психоэмоциональные нагрузки, стресс.
  • Чрезмерная физическая нагрузка.
  • Повышенная влажность и низкая температура воздуха.
  • Колебания цифр атмосферного давления.

Совокупность вышеизложенных факторов увеличивает риск возникновения заболевания, поэтому настоятельно рекомендуется максимально минимизировать их влияние.

Основные моменты

Главную роль в патогенезе заболевания играет воспалительный процесс в стенке бронха, возникающий под воздействием аллергенов и инфекционных возбудителей. В результате повышается их чувствительность к раздражителям различного рода, к которым у здорового человека подобной реакции не наблюдается.

Воспалительный процесс имеет две фазы:

  • Ранняя (немедленной реакции) – длительность от получаса до 2-3 часов. Развивается по типу бронхообструктивного синдрома.
  • Поздняя (замедленной реакции) – длительность 24 часа, развивается спустя 4 часа после воздействия аллергена. Поражает стенки бронхов.

Астму считают фазовым заболеванием, поскольку ее протекание включает период благополучия и ухудшения. Несмотря на то, что заболевание является хроническим и не подлежит полному излечению, его течение можно контролировать.

Стадийность патогенеза при астме

Весь механизм формирования заболевания можно разделить на две стадии:

  1. Иммунологическая. Развивается при попадании аллергена в организм человека. При этом происходит активация сложных защитных механизмов: макрофаги и Т-лимфоциты устремляются на борьбу с чужеродными агентами.
  2. Патофизиологическая. В ее структуре лежит повышенная реакция бронха на воспаление. При длительном воздействии раздражителя, создается отечность слизистого покрова бронха. Это, в свою очередь, приводит к сужению его просвета и появлению у человека свистящих хрипов и затрудненного дыхания. Повышенное продуцирование слизи еще больше сужает просвет бронхов, что приводит к возникновению у астматиков приступов кашля.

В некоторых медицинских источниках указана и иммунохимическая стадия. Она наблюдается при повторном попадании аллергена в дыхательные пути. Происходит контакт возбудителя с уже выработанными раннее (на иммунологической стадии), иммуноглобулинами Е, в результате чего развивается аллергическая реакция.

Типы аллергических проявлений

При астме встречаются аллергические проявления по I, III и IV типу.

  • I тип (анафилактический) – немедленная аллергическая реакция. Проявляется повышенной продукцией иммуноглобулина Е при снижении защитной роли Т-лимфоцитов. Характерен для атопической формы астмы.
  • III тип (иммунокомплексный), при котором выделяются антитела иммуноглобулинов G и M. После чего образуется комплекс антиген-антитело, который приводит к нарушению целостности стенок бронха и к спазму его мускулатуры. Возникает при астме, вызванной различными инфекционными возбудителями, и спровоцированной вдыханием частиц пыли.
  • IV тип (клеточный) – реакция замедленного типа. Лимфоциты с повышенной чувствительностью к чужеродному агенту, вырабатывают медиаторы воспаления, которые оказывают разрушающее действие на стенку бронха. Чаще всего реакция возникает на фоне попадания возбудителя микробной этиологии.

Астма не протекает однообразно. При этом I-й тип аллергической реакции является более распространенным, для него характерно более тяжелое, по сравнению с другими реакциями, течение (угроза анафилактического шока), он требует неотложной терапии.

Патогенез инфекционно-зависимого варианта астмы

Возникновение приступа связано с попаданием в организм инфекционного аллергена. Воспалительный процесс при этом развивается достаточно длительно. В большинстве случаев протеканию данной формы астмы способствуют перенесенные накануне инфекционные заболевания – чаще всего бронхит или гнойный синусит. При попадании инфекции, за счет выделения собственных продуктов метаболизма, обладающих токсическими свойствами, повреждается ткань бронхов и легких.

Механизм формирования бронхоспазма несколько иной, чем при атопической форме. Он протекает по типу аллергии замедленного типа, т. е. отсутствует первая стадия иммунной реакции. Заключается в выделении медиаторов воспаления (биологически активных веществ, служащих для передачи информации от одной клетки к другой), образовавшихся в результате взаимодействия защитных клеток с возбудителем.

Медиаторы, в свою очередь, влияют на тучные клетки и макрофаги (иммунные клетки) с высвобождением других биологически активных веществ – гистамина, простагландина и лейкотриенов, которые вызывают отек слизистой бронха и повышают секрецию желез.

Инфекционно-зависимый вариант астмы встречается гораздо реже атопического. Астматические приступы продолжительные, трудно поддающиеся лечению. Поэтому важно своевременно обратиться к лечащему врачу, чтобы избежать возможных осложнений.

Патогенез атопической формы астмы

За счет выработки иммуноглобулинов Е, G4 и их присоединения к наружной стенке клеток-мишеней, формируется повышенная чувствительность организма к повторному воздействию аллергена. При очередном взаимодействии аллергена с клетками-мишенями выделяются биологически активные вещества, которые формируют аллергическую реакцию немедленного типа. Если атопическая астма протекает длительно – может произойти склерозирование стенок бронхов.

Вышеперечисленные признаки и, как дополнение к ним, проведенные лабораторные исследования, позволяют различить формы болезни для постановки правильного диагноза и назначения верного лечения.

Другие механизмы, приводящие к возникновению приступа астмы

Возникновение бронхиальной астмы провоцируют и нарушения со стороны ЦНС, и гормональный дисбаланс. Со стороны нервной системы, контроль над тонусом мускулатуры бронхов осуществляет блуждающий нерв. При возбуждении парасимпатического отдела происходит сужение просвета бронха за счет повышения тонуса мышечного слоя, увеличение секреции желез, в то время как активация симпатической системы вызывает бронходилатацию (расширение). Именно нарушение баланса между симпатикой и парасимпатикой приводит к возникновению бронхоспазма.

Особое значение в формировании патогенеза заболевания играет деятельность адренорецепторов, находящихся в бронхах. В случае усиления стимуляции на альфа-рецепторы, происходит сужение просвета бронхов, а при стимуляции бета2-адренорецепторов – его расширение.

Гормональный дисбаланс также нередко провоцирует развитие бронхиальной астмы. При глюкокортикоидной недостаточности повышается уровень гистамина (одного из медиаторов воспаления), увеличивается тонические сокращения мышечного слоя бронхов и снижается чувствительность бета2-адренорецепторов. Все эти процессы также происходят при повышенных цифрах прогестерона, эстрогена и тиреоидных гормонов в крови.

Бронхиальная астма у детей

Следует отдельно выделить основные моменты этиологии и патогенеза данного заболевания у детей школьного и дошкольного возрастов. У ребенка чаще диагностируют атопический вариант бронхиальной астмы. При этом он может маскироваться под симптоматику обструктивного бронхита. Инфекционно-зависимый тип встречается довольно редко, в основном у лиц старшего школьного возраста.

Протекает заболевание тяжелее, чем у взрослых. Особенно это выражено у детей в возрасте до 5 лет, что связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма, а именно с узким просветом бронхов и слаборазвитым мышечным аппаратом. При избыточном весе и ожирении у детей, астма развивается чаще за счет сниженной вентиляции легких, что обусловлено высоким стоянием диафрагмы. На фоне отягощенного анамнеза (наличие атопического дерматита, полинозов), существует опасность возникновения астматических приступов.

У детей бронхиальная астма чаще возникает на фоне генетической предрасположенности, при этом риск заболеваемости увеличивается, если астмой больны оба родителя. Наличие вредных привычек в семье, особенно курение матери, повышает вероятность возникновения заболевания у детей, ведь первые приступы могут проявиться уже в месячном возрасте. Бронхиальную астму у детей нередко вызывают и продукты питания. Стоит отметить, что пищевая аллергия часто формируется на фоне перехода с грудного вскармливания на искусственное.

Выводы

Ниже представлена обобщенная схема механизма возникновения заболевания, единая для обоих вариантов астмы.

Аллергены в организме человека запускают следующие процессы:

  1. Возбуждение тучных клеток, макрофагов, эозинофилов и лимфоцитов.
  2. Выделение медиаторов воспаления.
  3. Активация защитных клеток: нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и лимфоцитов.
  4. Выделение медиаторов воспаления.
  5. Отечность слизистой оболочки, повышение продукции слизи.
  6. Увеличение реактивности бронхов.
  7. Развитие бронхиальной астмы.

Правильное понимание этиологии и патогенеза бронхиальной астмы позволяет правильно определить тактику ее лечения, что существенно улучшает качество жизни пациентов с данным заболеванием.

Использованные источники: elaxsir.ru