Бронхиальная астма ремиссия мкб 10

Астма (J45)

Исключены:

  • острая тяжелая астма (J46)
  • хронический астматический (обструктивный) бронхит (J44.-)
  • хроническая обструктивная астма (J44.-)
  • эозинофильная астма (J82)
  • болезни легкого, вызванные внешними агентами (J60-J70)
  • астматический статус (J46)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

Использованные источники: mkb-10.com

Атопическая бронхиальная астма аллергическая форма: лечение. Все степени тяжести и их характер

Бронхиальная астма – достаточно распространенное и тяжелое аллергическое заболевание, от которого страдает порядка 6-7% населения. Среди детей наблюдаются самые высокие показатели заболеваемости, достигающие 20% и более.

Атопическая астма представлена хроническим, воспалительным заболеванием, поражающим верхние дыхательные пути. Атопическую форму бронхиальной астмы, чаще всего, диагностируют у людей, склонных к появлению аллергических реакций.

Что это такое?

Провоцирующим фактором проявления атопической астмы выступают аллергены, среди которых самыми распространенными является шерсть животных, пыльца растений, бытовая пыль, клещи, грибки, перья.

При выделении внешних факторов, которые также могут сыграть немаловажную роль в развитии недуга, исследователи отдают первенство:

  • неблагоприятной экологической обстановке;
  • заболеваниям инфекционного характера;
  • курению;
  • длительному медикаментозному лечению;
  • генетической предрасположенности;
  • значительным перепадам температур;
  • резким химическим запахам.

Патогенез

Чаще всего это заболевание диагностируют у детей младше десятилетнего возраста. Как показывает медицинская практика, с первыми проявлениями недуга около 70% пациентов сталкиваются до достижения двадцатилетнего возраста.

Формирование астматических реакций происходит под воздействием иммунных и неимунных механизмов, обеспечивающихся различными клеточными элементами, представленными эозинофильными лейкоцитами, макрофагами, клетками эпителия.

При первых контактах с аллергеном, поступившим в человеческий организм, начинает развиваться его сенсибилизация. Результатом отрицательного воздействия становится формирование ранней астматической реакции с первой минуты контакта с аллергеном и на протяжении последующих 2 часов.

При поздних астматических реакциях бронхиальные стенки подвергаются воспалительным процессам, в результате чего происходит гиперплазия на клеточном уровне. Длительное течение атопической бронхиальной астмы сопровождается образованием необратимых изменений.

Симптомы

Заболевание проявляется специфическими признаками, совокупность которых позволяет безошибочно определиться с заболеванием. Речь идёт о:

  • появлении кашля;
  • возникновении свиста при дыхании;
  • сильной одышке;
  • зуде в носу;
  • постоянном чиханье;
  • вдохах и выдохах, которые приобретают учащенный вид;
  • болевых ощущений в области груди;
  • чувстве сдавленности в груди.

Перечисленная симптоматика беспокоит после каждого контакта с аллергеном-раздражителем. К примеру, после царапин на коже человек может столкнуться с зудом и покраснением кожных покровов на данном участке.

Не следует игнорировать воздействие на организм аллергенами, ведь результатом таких контактов может оказаться анафилактический шок, представленный серьёзным астматическим приступом.

Стадии заболевания

Выделяют четыре стадии развития атопической бронхиальной астмы, для каждой из которых характерна определенная интенсивность проявления симптоматики. Итак, первая стадия представлена легким интермиттирующим течением, при котором проявление перечисленных симптомов наблюдается 1-2 раза в месяц и преимущественно в ночное время.

Следующая стадия, именуемая персистирущим течением, характеризуется проявлением симптоматики не реже одного раза в неделю. При этом с астматическими приступами пациент сталкивается как днем, так и ночью.

Стадия со средней степенью тяжести выделяется ежедневным проявлением симптоматики, что не наилучшим образом сказывается на качественных показателях жизни пациента. Так, постоянные приступы препятствуют полноценному отдыху в ночное время и ведению активного образа жизни. На этой стадии наблюдаются преимущественно дневные приступы, а вот по ночам беспокоить симптомы могут не чаще одного раза в неделю.

Четвертая стадия характеризуется постоянным проявлением специфической симптоматики и частыми ночными приступами. На данном этапе появляется высокий риск становления астматического статуса, характеризующегося развитием устойчивости ко многим лекарственным средствам. Приступы всё чаще сопровождаются серьёзным удушьем, нехваткой воздуха и потерями сознания.

Виды заболевания

В зависимости от аллергенов, провоцирующих развитие атопической астмы, выделяют несколько разновидностей данного недуга. Самой распространенной на сегодняшний день признана бытовая астма, именуемая также пылевой.

В большинстве случаев симптоматика недуга проявляется только с наступлением отопительного периода, но многие пациенты страдают от астмы практически ежедневно. Определить аллергию на домашнюю пыль достаточно просто, ведь приступы астмы возникают только в помещении, а состояние пациента резко улучшается после выхода на улицу.

Достаточно легким течением отличается астма пыльцевого вида. Повышение концентрации пыли в воздухе провоцирует развитие характерных признаков, представленных ринитом и конъюнктивитом, которые плавно переходят в приступы бронхиальной астмы.

Если приступы бронхиальной астмы спровоцированы шерстью и производными кожных покровов различных животных, речь идёт о эпидермальном типе недуга. Данная разновидность астмы диагностируется в крайне редких случаях, ведь чаще всего от недуга страдают люди, профессиональная деятельность которых неразрывно связана с регулярными контактами с животными.

В последнее время возрастает и число пациентов, атопическая бронхиальная астма у которых развилась в результате содержания в доме кошек, шерсть которых считается наиболее аллергенной.

Код по МКБ-10

При подозрениях на бронхиальную астму у пациентов для правильной постановки диагноза специалисты пользуются классификацией заболеваний по МКБ-10, в списке которых данный недуг обозначен, как: J45

Предусмотрено выделение нескольких разновидностей данного недуга, которые представлены:

  • астмой преимущественно аллергического характера;
  • астмой неаллергического характера;
  • смешанной формой заболевания;
  • астмой с не уточненной этиологией.

Атопическая форма недуга во многих случаях по мере взросления ребенка проходит. В ином случае понадобится комплексное лечение, которое при ответственном подходе пациента обязательно увенчается успехом и получением устойчивых результатов.

Особенности лечения

Терапия, применяемая сегодня в отношении атопической формы астмы, как правило, состоит из немедикаментозных методов, медикаментозного лечения и иммунотерапии. Только при обеспечении комплексного подхода к лечению и ответственного выполнения всех требований и рекомендаций лечащего врача удастся навсегда избавиться от опасных симптомов.

Говоря о немедикаментозных методах, речь чаще всего идёт об исключении аллергенов, для точного определения которых рекомендовано проведение кожных проб и исследования крови.

Так, при диагностировании аллергии на пыльцу можно рассмотреть вариант смены места жительства и переезда в более благоприятные регионы страны. Как показывает практика, смена места жительства сопровождается устранением беспокоящей симптоматики в 80% случаев.

При пищевой форме аллергии следует избегать употребления продуктов питания, способных вызвать подобные реакции. Существенно облегчить состояние пациента, у которого диагностирована бытовая аллергия, поможет поддержание жилья в чистоте и регулярное устранение пыли посредством выполнения влажных уборок. При аллергии на шерсть животных следует исключить контакты с домашними питомцами, включая совместное пребывание в одном помещении.

В целях быстрого купирования симптоматики астматического приступа пациентам рекомендовано использование специальных ингаляционных препаратов, действие которых наблюдается уже через 10 минут после вдыхания.

Среди лекарственных средств этой категории наибольшую популярность приписывают Сальбутамолу, Тербуталину и Беротеку.

Основную схему лечения атопической астмы должен назначать лечащий врач, руководствуясь разновидностью и тяжестью недуга. Проведение базисной терапии невозможно без использования противовоспалительных препаратов и Бета-2-агонистов и лекарственных средств длительного воздействия.

В лечении атопической бронхиальной астмы значительной популярностью сегодня пользуется и метод аллергеноспецифической иммунотерапии, предполагающий введению пациенту причинно-значимого аллергена в небольших дозах, что способствует снижению чувствительности к нему.

Атопическая бронхиальная астма у детей

Как уж было отмечено, атопическую форму астмы чаще всего диагностируют у детей. Проявления заболевания имеют немало общего с симптомами обструктивного бронхита, поэтому для безошибочного определения недуга может понадобиться комплексная диагностика. Основным отличием атопической астмы выступает частота приступов, которые могут наблюдаться практически каждый месяц.

Основным средством лечения атопической астмы у детей выступают ингаляции, направленные на облегчение состояния пациента, избавление от аллергенов, снижение интенсивности приступов и активизацию защитных реакций.

Астма – не приговор!

Полезное видео

Посмотрите полезное видео про бронхиальную астму, что бы понять этиологию и патогенез заболевая. Это поможет отгородить своего ребёнка от заболевания:

Атопическая бронхиальная астма может спровоцировать многие неудобства и отрицательно отразиться на качестве жизни человека. Но при постановке малоприятного диагноза не следует отчаиваться, ведь правильное определение методов лечения, а также соблюдение всех профилактических рекомендаций обеспечат существенное облегчение состояния.

Берегите свое здоровье и не занимайтесь самолечением!

Использованные источники: vdoh.site

Атопическая бронхиальная астма мкб 10: J45. 0

Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации__ __________201_ г. Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.

1.2 Этиология и патогенез 6

1.3 Эпидемиология 8

1.4 Кодирование по МКБ-10 8

1.5 Классификация 8

2.1 Жалобы и анамнез 10

2.2 Физикальное обследование 10

2.3 Лабораторная диагностика 10

2.4 Инструментральная диагностика 10

2.5 Иная диагностика 12

2.6 Дифференциальная диагностика 14

3.1 Консервативное лечение 16

3.2 Иное лечение 20

5.1 Первичная профилактика 23

5.2 Вторичная профилактика 24

Приложение Г: 38

Ключевые слова

  • Атопическая бронхиальная астма
  • Бронхиальная астма
  • Аллергический ринит
  • GINA

Список сокращений

АГ –антигистаминные препараты

АД — атопический дерматит

АЗ – аллергические заболевания

АК – аллергический конъюнктивит

АКР – аллергическая крапивница

АПК – антиген-презентирующая клетка

АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия

БА — бронхиальная астма

БДП – беклометазона дипропионат

ГЭРБ -гастроэзофагально-рефлюксная болезнь

ДДБА – длительно действующий β2-агонист

ИГКС – ингаляционный глюкокортикостероид

КДБА – коротко действующий β2-агонист

КР – клинические рекомендации

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятая 43-ей Всемирной Ассамблеей Здравоохранения

ЛС – лекарственные средства

РКИ – рандомизированные клинические исследования

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ФАТ – фактор активации тромбоцитов

ЦНС – центральная нервная система

ARIA – AllergicRhinitisanditsImpactonAsthma – Аллергический ринит и его влияние на астму, международный согласительный документ

CD – кластеры дифференцировки

FcεRI– высокоафинный рецептор к IgE

FcεRII – низкоафинный рецептор к IgE

GINA — GlobalInitiativeforAsthma — Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы

Н1 – гистаминовые рецепторы – рецепторы гистамина первого типа

IgE – иммуноглобулин класса Е

Th1 – Т-лимфоциты хелперы 1-го типа

Th2 – Т-лимфоциты хелперы 2-го типа

Термины и определения

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами (свистящее дыхание), одышкой и/или кашлем вследствиечастично или полностью обратимой (спонтанно или вследствие лечения) обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

1. Краткая информация

1.1 Определение

1.2 Этиология и патогенез

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной) [3]. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам). Тh2-клетки, в свою очередь, активизируясь, продуцируют ряд лимфокинов, в частности интерлейкин-4 (ИЛ-4) (и/или альтернативную молекулу – ИЛ-13), ИЛ-5, 6, 10; а также экспрессируют на своей поверхности лиганд для CD40 (CD40L или CD154), что обеспечивает необходимый сигнал для В-клетки к индукции синтеза IgE. Образовавшийся аллерген-специфический IgE фиксируется на имеющих к ним очень высокое сродство специализированных рецепторах FcεRI, расположенных на тучных клетках слизистых оболочек и соединительной ткани, и базофилах, а также низкоаффинных FcεRII, экспрессирующихся на поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и, возможно, Т-лимфоцитов. При повторном поступлении аллерген связывается IgE-антителами, что вызывает цепь биохимических превращений мембранных липидов (патохимическую фазу), следствием которых является секреция медиаторов, таких как гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландина D2, сульфидопептидные лейкотриены C4, D4, E4), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), активация плазменных кининов.

Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции: повышение сосудистой проницаемости и отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизистых желез, раздражение периферических нервных окончаний. Эти изменения составляют основу быстрой (ранней) фазы аллергической реакции, развивающейся в течение первых минут после действия аллергена (симптомы со стороны слизистой носа: зуд, чихание, водянистые выделения из носа, со стороны слизистой бронхов: бронхоспазм, повышение секреции мокроты). Подготовка миграции клеток из сосудов в ткань обеспечивается изменением кровотока в микрососудах и экспрессией молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах. Последовательное участие в процессе молекул адгезии и хемокинов приводит к инфильтрации тканей базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками, клетками Лангерганса. После активации они также секретируют проаллергические (провоспалительные) медиаторы, что формирует позднюю (или отсроченную) фазу аллергической реакции (через 4-6 часов, симптомы со стороны слизистой носа: заложенность носа, назальная гиперреактивность, аносмия, со стороны слизистой бронхов: гиперреактивность бронхов, обструкция) [3].

Для накопления в ткани лимфоцитов требуется довольно продолжительное время, поэтому цитокины Т-лимфоцитов (Тh2-профиля) вовлекаются в процесс поддержания аллергического воспаления только на заключительных этапах. Принято считать, что изменения в клеточном составе за счет поступления эозинофилов, базофилов, Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток во время поздней фазы аллергического ответа имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой оболочки носа и бронхов. На таком измененном фоне последующие воздействия аллергена вызывают более выраженные клинические симптомы. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа и бронхов у больных АР и БА выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям (резкие запахи, изменение температуры окружающей среды и т.п.). В основе неспецифической тканевой гиперреактивности также могут лежать конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к медиаторам и раздражающим стимулам, нарушение рефлекторных реакций, сосудистые и микроциркуляторные изменения [3].

АР является фактором риска развития БА [4]. Установлены факты, указывающие на взаимосвязь АР и БА:

  • высокая частота встречаемости (в 15—60 % случаев) БА и АР у одних и тех же пациентов (уровень достоверности доказательств 1++);
  • повышение реактивности бронхов к ацетилхолину и его производным и к причинно-значимому аллергену при проведении провокационных ингаляционных тестов, что отмечается у больных АР, протекающим без приступов удушья;
  • в период обострения АР у больных отмечается снижение показателей проходимости бронхов;
  • повышенное содержание аллерген-специфических IgЕ-антител в назальном смыве у больных БА, у которых нет клинических признаков АР;
  • введение причинно значимого аллергена и медиаторов воспаления в полость носа вызывает нарушение бронхиальной проходимости у больных, страдающих БА;
  • у больных, длительно страдающих патологией носа и околоносовых пазух, нередко впоследствии развивается БА.

Существование взаимосвязи АР и БА является важнейшим обоснованием для своевременного проведения рациональной терапии больных АР, в частности аллерген-специфической иммунотерапии 1. Показано, что риск формирования БА у больных АР существенно снижается при многолетнем проведении аллерген-специфической иммунотерапии (уровень достоверности доказательств 1++).

Использованные источники: zodorov.ru