Бронхиальная астма лимфоциты

Анализ крови при бронхиальной астме

Анализ крови при бронхиальной астме используется для составления полной клинической картины. Расшифровка исследования позволяет установить тип болезни и её стадию. В соответствии с полученными результатами назначается необходимое лечение.

Процедуры обследования для астматиков

Анализы для подтверждения диагноза проводятся только после консультации с врачом. При посещении специалист проверяет наличие характерной симптоматики с помощью нескольких диагностических методов:

  • Спирометрия. Способ измерения объёма лёгких. Заключается в выдыхании всего воздуха из лёгких в специальный прибор.
  • Пикфлуометрия. Измерение максимальной скорости выдыхаемого воздуха. Требует систематического поведения. Может выполняться в домашних условиях с помощью портативного пикфлуометра.
  • Рентгенография лёгких или компьютерная томография. Применяется для исключения вероятности инфекционного поражения лёгких, инородных тел в дыхательных путях, недостаточности кровоснабжения.

С целью исключения вероятности общих патологий исследование включает в себя ЭКГ. Дополнительно может быть назначена флюорография лёгких – она поможет распознать ранние стадии туберкулёза.

Обязательно врач проводит сбор клинического и семейного анамнеза. Подтверждение диагноза происходит после получения результатов обследования. Для лабораторной диагностики у пациента проводят забор крови, мокроты, проводят исследование бронхоальвеолярного лаважа (диагностическая и терапевтическая медицинская процедура, предполагающая введение нейтрального раствора в бронхи и легкие, последующее его удаление, изучение состояния дыхательных путей и состава извлечённого субстрата).

Необходимые исследования

Анализы при астме проводятся на основании медицинского учреждения. В список стандартных лабораторных методов входят следующие:

  • Общий анализ крови. В нём оценивается уровень гемоглобина, количество красных кровяных клеток (эритроцитов), лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
  • Коагулограмма. Изучает свёртываемость крови. Позволяет предупредить развитие тромбозов и кровотечений.
    Исследование мокроты. Определяет наличие инфекционных микроорганизмов. Дополнительно оцениваются органолептические показатели: цвет, запах, консистенция.
  • Биохимический анализ крови. Оценивается уровень сиаловых кислот, количество общего белка, билирубина, креатина, мочевины, наличие серомукоида и холестерина, уровень гаптоглобина.
  • Иммунологическое исследование крови. Оценивает защитные функции организма. Определяет уровень иммуноглобулинов, по типу которых происходит определение патологии.
  • Анализ бронхоальвеолярного лаважа. Подразумевает введение нейтрального раствора в лёгкие с последующим его удалением из бронхов. В извлечённом субстрате оценивается количество слизи, наличие инфекционных возбудителей, клеток эпителия лёгких, лейкоцитов.

Все анализы необходимо проводить натощак. Последний приём пищи перед анализом должен быть не ранее чем за 8 часов.

Биохимическая оценка

Этот метод чётко показывает слаженность работы внутренних органов. При астме в анализе обнаруживается рост белка фибриногена, повышенный уровень серомукоидов, сиаловых кислот. Забор крови для биохимического исследования осуществляется из вены. Перед выполнением этот исследования рекомендуется воздержаться от крепкого кофе (хотя бы за 8-10 часов) и курения (не менее чем 1 час).

Общий анализ крови

Этот метод диагностики показывает изменение количества гемоглобина, уровня лейкоцитов. У пациентов с астмой наблюдается повышение гемоглобина, рост нейтрофилов, снижение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Забор крови может осуществляться как из вены, так и из пальца. Перед обследованием необходимо воздержаться от употребления спиртных напитков и жареной пищи не менее чем за 3 суток до исследования.

Иммунологический анализ крови

Оценивает состояние иммунной системы пациента. При астме наблюдается рост иммуноглобулинов G (IgG) и иммуноглобулинов E (IgE). Перед исследованием рекомендуется исключить курение и физические нагрузки. Исследуемый материал забирают из вены.

Примеры результатов и их расшифровка

Ниже приведён пример общего анализа крови, в котором указаны нормальные показатели, характерные для здорового человека. Выделения показывают те пункты, которые оцениваются врачами при постановке диагноза.

Нормальные анализы

В расшифровке врачу и пациенту необходимо обращать внимание на такие пункты:

  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – превышение нормы свидетельствует о наличии патологии.
  • Эозинофилы – пациенты, у которых была выявлена астма, имеют пониженный уровень эозинофилов.
  • Нейтрофилы – рост их чиста показывает наличие астмы.
  • Гемоглобин – повышение уровня гемоглобина подтверждает астму.

При постановке диагноза используется совокупный результат, получаемый от нескольких анализов. Один метод исследования не может давать гарантии, что полученный результат достоверен. Поэтому врачи используют совмещение нескольких диагностических методик, чтобы определить болезнь.

Показатели могут колебаться в зависимости от стадии патологии. Поэтому может потребоваться исследование в динамике. Постоянный врачебный контроль показателей позволяет предотвратить обострение болезни. Лечение назначается на основании полученных результатов. Своевременное начало терапии позволяет минимизировать вероятность рецидивов в дальнейшей жизни.

Использованные источники: neastmatik.ru

Статьи

Бронхиальная астма

Патогенез

Патогенез аллергической бронхиальной астмы

Как указывалось ранее, согласно современным представлениям морфологической основой бронхиальной астмы является хроническое воспаление бронхиальной стенки с повышением количества активированных эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов в слизистой оболочке бронхов, утолщением базальной мембраны и последующим развитием субэпителиального фиброза. Вследствие этих воспалительных изменений развивается гиперреактивность бронхов и бронхообструктивный синдром.

Развитие аллергической (атонической, иммунологической) БА обусловлено аллергической реакцией I типа (немедленной аллергической реакцией) по Gell и Coombs, в которой принимают участие IgE и IgG4. Этому процессу способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

В патогенезе аллергической БА выделяют 4 фазы:

    • иммунологическую,
    • патохимическую,
    • патофизиологическую и
    • условнорефлекторную.

В иммунологической фазе под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, относящиеся преимущественно к классу IgE (реагиновые антитела). Происходит это следующим образом.

Поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, перерабатывается (расщепляется на фрагменты), связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной поверхности макрофага. Описанные события получили название процессинга. Далее комплекс «антиген+молекулы HLA класса II» представляется (презентируется) Т-лимфоцитам-хелперам (аллергоспецифичным). После этого активируется субпопуляция Т-хелперов (Th2), которая продуцирует ряд цитокинов, участвующих в осуществлении аллергической реакции I типа:

    • интерлейкины 4, 5, 6 стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, переключают синтез иммуноглобулинов в В-лимфоцитах на IgE и IgG4;
    • интерлейкин-5 и ГМ-СФ (гранулоцитарный макрофагальный стимулирующий фактор) — активирует эозинофилы.

Активация субпопуляции Тh2 и выделение указанных цитокинов приводит к активации и синтезу В-лимфоцитами IgE и IgG4, активации и дифференциации тучных клеток и эозинофилов.

Образовавшиеся IgE и IgG4 фиксируются на поверхности клеток-мишеней аллергии I (тучных клетках и базофилах) и II порядка (эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, тромбоцитах) с помощью клеточных Fc-рецепторов. Основное количество тучных клеток и базофилов находится в подслизистом слое. При стимуляции аллергеном количество их возрастает в 10 раз.

Наряду с активацией Th2 тормозится функция субпопуляции Т-лимфоцитов-хелперов — Th1. Как известно, основная функция Th1 — развитие замедленной гиперчувствительности (IV типа аллергической реакции по Cell и Coombs). Th1-лимфоциты секретируют γ-нтерферон, который тормозит синтез реагинов (IgE) В-лимфоцитами.

Иммунохимическая (патохимическая) стадия характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (в первую очередь IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов с вьщелением большого количества медиаторов аллергии и воспаления, которые вызывают развитие патофизиологической стадии патогенеза.

Патофизиологическая стадия бронхиальной астмы характеризуется развитием бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекрецией слизи. Все эти проявления патофизиологической стадии обусловлены воздействием медиаторов аллергии и воспаления, которые выделяются тучными клетками, базофилами, эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами.

В течении патофизиологической стадии выделяют две фазы — раннюю и позднюю.

Ранняя фаза или ранняя астматическая реакция характеризуется развитием бронхоспазма, выраженной экспираторной одышкой. Начинается эта фаза через 1-2 минуты, достигает максимума через 15-20 минут и продолжается около 2 ч. Основными клетками, участвующими в развитии ранней астматической реакции, являются тучные клетки и базофилы. В процессе дегрануляции этих клеток выделяется большое количество биологически активных веществ — медиаторов аллергии и воспаления.

Из тучных клеток выделяются гистамин, лейкотриены (ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), простагландин Д2, различные протеолитические ферменты. Кроме этих медиаторов, из тучных клеток выделяются также интерлейкины 3, 4, 5, 6, 7, 8, нейтрофильный и эозинофильный хемотаксический факторы, тромбоцитоактивирующий фактор, фанулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухолей.

Дегрануляция базофилов сопровождается вьщелением гистамина, лейкотриена ЛТД4, эозинофпльного и нейтрофильного хемотаксического факторов, тромбоцигактивирующего фактора, лейкотриена В4 (вызывает хемотаксис нейтрофилов), гепарина, калликреина (расщепляет кининоген с образованием брадикинина).

Ведущим механизмом ранней астматической реакции является бронхоспазм, который обусловлен влиянием медиаторов гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, состоящей из лейкотриенов С4, Д4, Е4, простагландина Д2, брадикинина, тромбоцитактивирующего фактора.

Поздняя астматическая реакция развивается приблизительно через 4-6 ч, максимум ее проявлений наступает через 6-8 ч, длительность реакции 8-12 ч. Основными патофизиологическими проявлениями поздней астматической реакции являются воспаление, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи. В развитии поздней астматической реакции принимают участие тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты, Т-лимфоциты, которые скапливаются в бронхиальном дереве под влиянием секретируемых тучными клетками медиаторов и цитокинов. Медиаторы, выделяемые этими клетками, способствуют развитию воспалительных изменений бронха, хронизации воспалительного процесса и формированию при последующих обострениях необратимых морфологических изменений.

Ключевой клеткой в развитии поздней астматической реакции является эозинофил. Он продуцирует большое количество биологически активных веществ:

    • основной белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
    • катионный белок — активирует тучные клетки, повреждает эпителий бронхов;
    • эозинофильный белок X — обладает нейротоксичным эффектом, угнетает культуру лимфоцитов;
    • фактор, активирующий тромбоциты — вызывает спазм бронхов и сосудов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию слизи, повышает агрегацию тромбоцитов и индуцирует выделение ими серотонина, активирует нейтрофилы и тучные клетки, способствует нарушению микроциркуляции;
    • лейкотриен С4 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает сосудистую проницаемость;
    • простагландин Д2 и F2а — вызывают бронхоспазм, повышение сосудистой проницаемости и агрегации тромбоцитов;
    • простагландин Е2 — обусловливает вазодилатацию, гиперсекрецию слизи, угнетает клетки воспаления;
    • тромбоксан A2 — вызывает спазм бронхов и сосудов, повышает агрегацию тромбоцитов;
    • хемотаксический фактор — вызывает хемотаксис эозинофилов;
    • цитокины — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (активирует воспалительные клетки, способствует дифференцировке гранулоцитов); интерлейкин-3 (активирует воспалительные клетки и дифференцировку гранулоцитов); интерлейкин-8 (активирует хемотаксис и дегрануляцию фанулоцитов);
    • протеолитические ферменты (арилсульфатаза, β-глюкуронидаза — вызьшают гидролиз гликозаминогликанов и глюкуроновой кислоты, коллагеназа — вызывает гидролиз коллагена);
    • пероксидаза — активирует тучные клетки

Биологически активные вещества, выделяемые эозинофилами, способствуют развитию спазма бронхов, выраженного воспалительного процесса в них, повреждению бронхиального эпителия, нарушению микроциркуляции, гиперсекреции слизи, развитию гиперреактивности бронхов.

Большую роль в развитии ранней и поздней астматической реакции играют альвеолярные и бронхиальные макрофаги. В результате контакта аллергенов и Fc-рецепторов макрофагов они активируются, что приводит к продукции медиаторов — фактора, активирующего тромбоциты, лейкотриенов В4 (в небольших количествах С4 и Д4), 5-НЕТЕ (5-гидроксиэйкозотетраеновой кислоты — продукта липоксигеназного окисления арахидоновой кислоты), лизосомальных ферментов, нейтральных протеаз, бетаглюкуронидазы, PgD2.

В таблице приведены обобщающие данные о роли медиаторов в развитии патофизиологических проявлений бронхиальной астмы.

Использованные источники: med-therapia.ru

Исследование крови у больных бронхиальной астмой

В периоде ремиссии цифровые показатели превышают средние нормальные показатели (4 500 000 — 5000000 в 1 мм 3 ). Средние цифры гемоглобина и эритроцитов наблюдались у больных в периоде осложнения бронхиальной астмы. Среди наших больных, как упоминалось выше, преобладали гиперстеники, у которых в нормальных условиях количество эритроцитов и гемоглобина значительно выше по сравнению со средней нормой.

Одна из причин, с которой связывают эритроцитоз, наблюдаемый у больных бронхиальной астмой (М. Д. Тушинский, 1940, Г. Г. Газенко, Б. А. Камбур, А. А. Клементьева, 1935),— это реакция костного мозга на гипоксию. Такая точка зрения, по нашему мнению, заслуживает внимания.

Количество лейкоцитов у наших больных вне приступов было в пределах от 4200 до 19 600 при норме в 6 000—8 000 в 1 мм 3 . В среднем количество лейкоцитов было на верхней границе нормы — 8 800.

Если распределить больных по периодам заболевания, то в периоде обострения инфекции преобладали больные с повышенным по отношению к средней норме количеством лейкоцитов и с выраженным лейкоцитозом. В периоде ремиссии преобладали больные с нормальным числом лейкоцитов и с наклонностью к лейкопении. В периоде осложнений количество лейкоцитов чаще было в пределах средней нормы.

Во время приступов бронхиальной астмы и длительного астматического состояния мы наблюдали у 32% больных лейкоцитоз от 10 000 до 19 500 в 1 мм 3 , нормальное количество лейкоцитов — в пределах 6000 — 8000 — было у 51% больных, у остальных 17% больных мы наблюдали лейкопению.

Таким образом, лейкоцитоз мы наблюдали вне и во время приступов у тех больных, у которых было обострение инфекционных очагов, находившихся в верхних дыхательных путях, бронхах или легких. Лейкоцитоз чаще наблюдался в периоде обострения инфекции. Лейкопения чаще наблюдалась у больных в период ремиссии.

Данные, полученные у больных во время приступов, не соответствуют данным Е. В. Лошкаревой (1926), В. П. Луканина (1934), наблюдавших только лейкоцитоз, данным Р. А. Лурия (1939), получившего только лейкопению, и данным М. М. Большаковой (1926), обнаружившей нормальные цифры лейкоцитов.

Мы понимаем, что в данном случае количество лейкоцитов находится в прямой зависимости от состояния сенсибилизации организма и динамики токсикоинфекционного очага, на что и следует всегда обращать внимание у больных бронхиальной астмой. Надо сказать, что этот вопрос подлежит еще дальнейшему специальному изучению.

Количество эозинофилов в крови во время ремиссии было в пределах от 2 до 35%, среднее количество их составляло 8%. Наибольшее число эозинофилов наблюдалось у больных во время приступа бронхиальной астмы. Обострение инфекции у больных в периоде осложнений часто сопровождалось увеличением количества эозинофилов.

На основании наших наблюдений, при наличии клинических данных и эозинофилии в крови, следует ставить диагноз бронхиальной астмы. При этом надо учитывать, что по одному исследованию крови в период тяжелого приступа бронхиальной астмы, когда эозинофилии нет, нельзя отклонять диагноз бронхиальной астмы.

Количество сегментоядерных нейтрофилов вне приступов было несколько понижено по сравнению с нормой (45,5%) с колебаниями от 26 до 62%. Палочкоядерные нейтрофилы в среднем составляли 3,2% с колебаниями от 1,0 до 12%. Во время приступов бронхиальной астмы количество нейтрофилов возрастало, преимущественно за счет сегментоядерных, и достигало 60—75%, в среднем составляя 66%. Количество палоч-коядерных нейтрофилов в большинстве случаев оставалось без перемен.

При распределении больных бронхиальной астмой по периодам оказалось, что в периоде инфекционной аллергии преобладали больные с высокими цифрами палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов и, наоборот, в периоде ремиссии у больных были низкие цифры, но с более значительными колебаниями количества палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов.

Суммируя изложенное выше, мы делаем вывод, что у больных бронхиальной астмой во время ремиссии имеется наклонность к нейтропении. Во время приступов бронхиальной астмы количество нейтрофилов нарастает до нормальных или субнормальных цифр (60—70%).

Количество базофилов колеблется от 0 до 1% вне и во время приступа бронхиальной астмы.

Количество лимфоцитов у больных вне приступа было в среднем равно 38% с колебаниями от 24 до 54%. Во время приступов количество лимфоцитов снижалось в среднем до 18% с колебаниями от 10 до 31%.

Наши данные совпадают с наблюдениями Е. В. Лошкаревой (1926), М. М. Невядомского (1925), Брея и Сигни (1937) и др.

Количество моноцитов у наших больных вне приступов было в пределах нормы, в среднем оно было равно 6,2% с колебаниями от 2 до 12%. Во время приступов и астматического состояния намечалось некоторое недостаточно отчетливое снижение числа их: в среднем число их было равно 5% с колебаниями от 1 до 9%.

Подытоживая все вышеизложенное о морфологическом составе крови у больных бронхиальной астмой, можно сделать вывод, что состав периферической крови во время ремиссии и во время приступов изменяется. Во время ремиссии количество гемоглобина у большинства больных было выше средней нормы, выявлены также эозинофилия (в среднем 8%), лимфоцитоз (в среднем 38%), нейтропения (в среднем 38,5%); отчетливых изменений количества моноцитов и базофилов не наблюдалось.

Во время приступа у больных бронхиальной астмой можно отметить некоторое увеличение количества гемоглобина (в среднем на 6%) и количества эритроцитов (в среднем до 500 000 в 1 мм 3 крови), что сочетается с наклонностью к лейкопении. При этом отмечено нормальное или субнормальное количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, увеличение количества эозинофилов, наклонность к лимфоцитозу и у некоторых больных, из группы находившихся в периоде осложнений, резко выраженная эозинофилия и лимфоцитоз.

Таким образом, эозинофилия является у больных бронхиальной астмой важным симптомом заболевания, подтверждающим его аллергическое происхождение. Наиболее выражена эозинофилия во время приступа бронхиальной астмы и у больных, длительно и тяжело болеющих бронхиальной астмой. Большой интерес представляет сочетание эозинофилии и лимфоцитоза, о чем имелись сообщения в литературе еще в 1926 г. (Е. В. Лошкарева).

Роль лимфоцитов по литературным данным, полученным за последние годы, весьма существенна в явлениях иммунитета. Продукты, освобождающиеся в процессе распада лимфоцитов, обладают высокой физиологической активностью. По Догарти, Чейзу и Уайту (Dougherty, Chase, White, 1945), из лимфоцитов под влиянием гормонов надпочечников могут освобождаться гамма-глобулины, из которых образуются антитела. Также следует учитывать возможность освобождения из лимфоцитов при их распаде нуклеиновых кислот.

Если учесть, что эти изменения в организме больных бронхиальной астмой происходят одновременно с колебанием количества 17-кетостероидов, которые связаны, как видно из наших наблюдений, с инфекционным процессом в органах дыхания, то вырисовываются следующие одновременно появляющиеся симптомы: эозинофилия, лимфоцитоз, нарастание в крови гамма-глобулинов (Л. А. Глинская, 1959) и падение количества 17-кетостероидов (Н. Н. Зубцовская, 1962).

Все эти симптомы наиболее выражены у больных с тяжелым течением заболевания, у которых из воспалительных очагов органов дыхания продолжается сенсибилизация организма. Однако у большинства больных эти изменения носят функциональный характер и с прекращением сенсибилизации, во время ремиссии, эти симптомы не определяются.

Изучение реакции оседания эритроцитов у больных бронхиальной астмой также представляет практический интерес.

По литературным данным, реакция оседания эритроцитов может быть нормальной (И. Е. Ландсман, 1956, Б. М. Прозоровский, 1934, В. П. Луканин 1934, и др.), замедленной (И. Е. Ландсман 1956, М. Израэль, 1938) и ускоренной (И. Е. Ландсман, 1956). Ускоренная реакция оседания эритроцитов отмечалась при осложнении бронхиальной астмы инфекционными заболеваниями (Брей, 1937; Уесткот и Спейн — Westcott, Spain, 1933).

Реакция оседания эритроцитов в большинстве случаев рассматривалась исследователями без учета состояния в организме токсикоинфекционного очага.

У обследованных нами больных реакция оседания эритроцитов была нормальной — в пределах от 6 до 15 мм— в 45% случаев, замедленной — от 0 до 5 мм — в 17% случаев и повышенной— от 17 мм и выше — у 38% больных.

Установлено, что показатели реакции оседания эритроцитов выше средней нормы были по преимуществу у больных с инфекцией в органах дыхания. В период ремиссии у больных отмечаются нормальные или чаще пониженные показатели реакции оседания эритроцитов.

Ускоренная реакция оседания эритроцитов, наблюдавшаяся в периоде осложнений, объясняется наличием у больных острой или обострением хронической инфекции, чаще хронической неспецифической пневмонии.

У больных во время ремиссии, наоборот, реакция оседания эритроцитов была замедленной или нормальной, что позволяет нам говорить об отсутствии у больных в это время активных проявлений инфекции.

При изучении стойкости коллоидов сыворотки крови у наших больных ставилась задача подтвердить наличие инфекционного процесса в органах дыхания, для этого мы пользовались методикой Матеффи, видоизмененной Брюловой.

Была обследована сыворотка крови у 34 больных бронхиальной астмой: у 12 больных — с очагами инфекции, у 12 больных — в периоде осложнений и у 10 больных —в периоде ремиссии.

У 7 из 12 больных бронхиальной астмой в периоде ремиссии стойкость коллоидов сыворотки крови по отношению к коагулянту— сернокислому алюминию — была повышена; у 8 из 12 больных с активными проявлениями инфекционной аллергии стойкость коллоидов сыворотки крови по отношению к этому коагулянту была понижена. У 8 из 10 больных в периоде осложнений стойкость коллоидов сыворотки крови была понижена.

Использованные источники: www.medical-enc.ru

Статьи по теме