Повышенные лимфоциты при бронхиальной астме

Анализ крови при бронхиальной астме

Анализ крови при бронхиальной астме используется для составления полной клинической картины. Расшифровка исследования позволяет установить тип болезни и её стадию. В соответствии с полученными результатами назначается необходимое лечение.

Процедуры обследования для астматиков

Анализы для подтверждения диагноза проводятся только после консультации с врачом. При посещении специалист проверяет наличие характерной симптоматики с помощью нескольких диагностических методов:

  • Спирометрия. Способ измерения объёма лёгких. Заключается в выдыхании всего воздуха из лёгких в специальный прибор.
  • Пикфлуометрия. Измерение максимальной скорости выдыхаемого воздуха. Требует систематического поведения. Может выполняться в домашних условиях с помощью портативного пикфлуометра.
  • Рентгенография лёгких или компьютерная томография. Применяется для исключения вероятности инфекционного поражения лёгких, инородных тел в дыхательных путях, недостаточности кровоснабжения.

С целью исключения вероятности общих патологий исследование включает в себя ЭКГ. Дополнительно может быть назначена флюорография лёгких – она поможет распознать ранние стадии туберкулёза.

Обязательно врач проводит сбор клинического и семейного анамнеза. Подтверждение диагноза происходит после получения результатов обследования. Для лабораторной диагностики у пациента проводят забор крови, мокроты, проводят исследование бронхоальвеолярного лаважа (диагностическая и терапевтическая медицинская процедура, предполагающая введение нейтрального раствора в бронхи и легкие, последующее его удаление, изучение состояния дыхательных путей и состава извлечённого субстрата).

Необходимые исследования

Анализы при астме проводятся на основании медицинского учреждения. В список стандартных лабораторных методов входят следующие:

  • Общий анализ крови. В нём оценивается уровень гемоглобина, количество красных кровяных клеток (эритроцитов), лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
  • Коагулограмма. Изучает свёртываемость крови. Позволяет предупредить развитие тромбозов и кровотечений.
    Исследование мокроты. Определяет наличие инфекционных микроорганизмов. Дополнительно оцениваются органолептические показатели: цвет, запах, консистенция.
  • Биохимический анализ крови. Оценивается уровень сиаловых кислот, количество общего белка, билирубина, креатина, мочевины, наличие серомукоида и холестерина, уровень гаптоглобина.
  • Иммунологическое исследование крови. Оценивает защитные функции организма. Определяет уровень иммуноглобулинов, по типу которых происходит определение патологии.
  • Анализ бронхоальвеолярного лаважа. Подразумевает введение нейтрального раствора в лёгкие с последующим его удалением из бронхов. В извлечённом субстрате оценивается количество слизи, наличие инфекционных возбудителей, клеток эпителия лёгких, лейкоцитов.

Все анализы необходимо проводить натощак. Последний приём пищи перед анализом должен быть не ранее чем за 8 часов.

Биохимическая оценка

Этот метод чётко показывает слаженность работы внутренних органов. При астме в анализе обнаруживается рост белка фибриногена, повышенный уровень серомукоидов, сиаловых кислот. Забор крови для биохимического исследования осуществляется из вены. Перед выполнением этот исследования рекомендуется воздержаться от крепкого кофе (хотя бы за 8-10 часов) и курения (не менее чем 1 час).

Общий анализ крови

Этот метод диагностики показывает изменение количества гемоглобина, уровня лейкоцитов. У пациентов с астмой наблюдается повышение гемоглобина, рост нейтрофилов, снижение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Забор крови может осуществляться как из вены, так и из пальца. Перед обследованием необходимо воздержаться от употребления спиртных напитков и жареной пищи не менее чем за 3 суток до исследования.

Иммунологический анализ крови

Оценивает состояние иммунной системы пациента. При астме наблюдается рост иммуноглобулинов G (IgG) и иммуноглобулинов E (IgE). Перед исследованием рекомендуется исключить курение и физические нагрузки. Исследуемый материал забирают из вены.

Примеры результатов и их расшифровка

Ниже приведён пример общего анализа крови, в котором указаны нормальные показатели, характерные для здорового человека. Выделения показывают те пункты, которые оцениваются врачами при постановке диагноза.

Нормальные анализы

В расшифровке врачу и пациенту необходимо обращать внимание на такие пункты:

  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – превышение нормы свидетельствует о наличии патологии.
  • Эозинофилы – пациенты, у которых была выявлена астма, имеют пониженный уровень эозинофилов.
  • Нейтрофилы – рост их чиста показывает наличие астмы.
  • Гемоглобин – повышение уровня гемоглобина подтверждает астму.

При постановке диагноза используется совокупный результат, получаемый от нескольких анализов. Один метод исследования не может давать гарантии, что полученный результат достоверен. Поэтому врачи используют совмещение нескольких диагностических методик, чтобы определить болезнь.

Показатели могут колебаться в зависимости от стадии патологии. Поэтому может потребоваться исследование в динамике. Постоянный врачебный контроль показателей позволяет предотвратить обострение болезни. Лечение назначается на основании полученных результатов. Своевременное начало терапии позволяет минимизировать вероятность рецидивов в дальнейшей жизни.

Использованные источники: neastmatik.ru

Б ронхиальная астма (иммунитет гемостаз лечение)

При бронхиальной астме изменения в состоянии систем гемостаза имеют характер, аналогичный таковым при хроническом бронхите и некоторых других хронических воспалительных заболеваниях системы дыхания. Как было отмечено ранее, активному воспалению бронхиального дерева соответствует гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза [116, 169]. Эти изменения характеризуются как проявления ДВС-синдрома, однако фаза повышенной кровоточивости у больных хроническим бронхитом не отмечается.

Между тем бронхиальная астма, как и другие аллергические заболевания, имеет отличительные черты реакции системы гемостаза. Аллергическая реакция немедленного типа характеризуется воспалением слизистых оболочек при минимальном участии клеточных элементов (нейтрофилов) и кратковременностью отека тканей при контакте с виновным аллергеном. Основным пусковым сигналом для системы свертывания крови в этой ситуации является секреция фактора, активирующего тромбоциты, базофилами и тучными клетками после контакта виновного аллергена со специфическим иммуноглобулином класса E на их поверхности. Этот фактор также высвобождается нейтрофилами, мононуклеарными клетками и самими тромбоцитами в процессе их активации [183, 250, 275].

Известно, что действие фактора, активирующего тромбоциты, проявляется в спазмах гладкой мускулатуры, увеличением отека тканей за счет повышения сосудистой проницаемости, а также — влиянии на эозинофилы. Но наибольшее значение, видимо, имеет его влияние на агрегацию тромбоцитов, сопровождаемую высвобождением серотонина, гистамина, антигепаринового фактора.

Необходимо напомнить, что на сегодняшний день обсуждается три пути активации тромбоцитов: 1) АДФ-зависимая агрегация, 2) арахидонат-зависимая активация и 3) агрегация, связанная с действием фактора, активирующего тромбоциты [10]. При экзогенной бронхиальной астме, вероятно, наибольшее значение имеет агрегация под влиянием фактора, активирующего тромбоциты. При активации тромбоцитов под воздействием иммуноглобулина E, фактора, активирующего тромбоциты или других факторов наступают следующие процессы.

1. Изменение формы тромбоцитов и выделение содержимого гранул. Эти процессы связаны с усилением метаболизма фосфолипидов мембраны тромбоцитов с образованием тромбоксана А2 и высвобождением из гранул тромбоцита биологически активных веществ. Из мелких электронно плотных гранул высвобождается серотонин, адреналин, АДФ, гистамин и другие; из более крупных альфа-гранул высвобождается 4-й пластиночный фактор (антигепариновый), тромбоглобулин, фактор, активирующий тромбоциты, тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий гипертрофию гладкомышечных клеток, ингибитор активатора плазминогена и другие.

2. Наблюдается активация перекисного окисления в мембранных структурах с образованием цитотоксических веществ.

3. Наступает агрегация тромбоцитов [183].

Многие авторы замечали, что агрегация тромбоцитов является одним из наиболее чувствительных параметров, достоверно изменения которого адекватны тяжести и фазе обострения или ремиссии бронхиальной астмы [65, 68, 174].

В частности, увеличение интенсивности перекисного окисления липидов при аллергических реакциях и бронхиальной астме было доказано в многочисленных исследованиях [4, 52, 115, 183]. Продукты перекисного окисления липидов способны угнетать антипротеазные факторы, предупреждающие активацию коагуляционного каскада под влиянием протеолитических ферментов [192] и способность протеаз к активации коагуляционного каскада [213]. Эти данные, дополняют роль тромбоцитов в инициации каскада гемокоагуляции и позволяют предположить возможность активации процессов гиперкоагуляции при аллергических заболеваниях.

В работе Г.М.Боголюбова и соавт. (1989) подчеркнуто, что наиболее выраженные сдвиги в активности фибринолитической системы и антиплазминовой активности плазмы характерны для больных экзогенной бронхиальной астмой [20]. Эти данные объясняются существенным снижением содержания в плазме крови прекалликреина и увеличением антиплазминового потенциала.

В.Ф.Каменев и соавт. (1990) установили, что по мере увеличения тяжести дыхательной недостаточности у больных бронхиальной астмой наблюдается повышение активности кровяного активатора плазминогена [72]. Авторы связывают активацию фибринолиза с гипоксией. Одновременно они отмечали увеличение концентрации продуктов деградации фибриногена по мере нарастания дыхательной недостаточности.

В работе В.В.Проскурякова (1995) было установлено увеличение случаев нарушений в системе гемостаза, фибринолиза и тромбоцитарного звена по мере нарастания выраженности бронхиальной обструкции и тяжести течения заболевания [146]. При этом уровень спонтанной агрегации тромбоцитов был выше у больных экзогенной бронхиальной астмой по сравнению с группой больных эндогенной бронхиальной астмой при аналогичной степени тяжести заболевания.

При исследовании коагуляционного звена гемостаза было обнаружено наличие гиперкоагуляционных сдвигов у больных бронхиальной астмой средней тяжести и разнонаправленные сдвиги при бронхиальной астме тяжелого течения. Отмечено угнетение фибринолитической активности при среднетяжелом течении обеих форм заболевания. Более выраженное увеличение времени Хагеман-зависимого лизиса установлено у больных эндогенной бронхиальной астмой тяжелого течения. Параллельно отмечено снижение резерва плазминогена и повышение уровня антиплазминов. Автор характеризует описанные изменения показателей гемостаза у больных бронхиальной астмой тяжелого течения как проявление ДВС-синдрома. Методом корреляционного анализа установлена обратная взаимосвязь между пиковой объемной скоростью выдоха и следующими величинами: спонтанная агрегация тромбоцитов, активированное парциальное тромбопластиновое время и величиной Хагеман-зависимого фибринолиза.

В наших исследованиях выявлены аналогичные сдвиги, отражающие закономерное увеличение протромбогенных изменений по мере увеличения тяжести бронхиальной астмы. Общим признаком, типичным для всех клинических вариантов течения бронхиальной астмы является увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов параллельно тяжести заболевания. Вместе с тем в нашем исследовании не было отмечено увеличения времени лизиса фибринового сгустка и уровня фибриногена в крови, связанных с увеличением тяжести экзогенной бронхиальной астмы. Эти признаки, по нашему мнению, являются характерными для эндогенной бронхиальной астмы. Однако, изменения коагуляционного потенциала имеют место при тяжелой бронхиальной астме обеих форм и сочетаются с появлением положительных паракоагуляционных тестов.

Корреляционный анализ между параметрами системы иммунитета и гемостаза показал, что время лизиса фибринового сгустка связано с уровнем иммуноглобулина G при эндогенной форме бронхиальной астмы и с уровнем иммуноглобулина A при экзогенной бронхиальной астме. Величина спонтанной агрегации тромбоцитов взаимосвязана с уровнем общего количества лимфоцитов в венозной крови и степенью активности Т-клеточного звена. У больных экзогенной бронхиальной астмой выявлена взаимосвязь уровня фибриногена в сыворотке крови с показателями фагоцитарной активности лейкоцитов — величиной фагоцитарного числа и индексом активности фагоцитов.

Таким образом, очевидно, что воспаление бронхов при бронхиальной астме является следствием не только местных процессов, но зависит от реактивности многих систем организма человека. Система иммунитета и гемостаза принимают активное участие в патологическом процессе при бронхиальной астме. Между этими системами имеются тесные функциональные взаимосвязи, но у отдельных пациентов выраженность тех или иных изменений в состоянии этих систем может сильно варьировать. С этим связаны различия в результатах многих проведенных исследований у больных бронхиальной астмой, поскольку состав выбранной авторами группы наблюдения может быть различным. Возникает целесообразность более точной дифференциальной диагностики в ряду некоторых клинических вариантов бронхиальной астмы.

Р
ис. 20. Схема изменений параметров гемостаза при бронхиальной астме

Глава IV. Состояние системы иммунитета и гемостаза при различных клинических вариантах бронхиальной астмы


1. Атопическая бронхиальная астма

Термин «атопия» в настоящее время используют для указания на аллергическую реакцию, обусловленную выработкой специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класса Е. Бронхиальную астму, связанную с таким механизмом иммунной реакции, при известном аллергене неинфекционной природы, представляется удобнее называть атопической. Это понятие является более узким по отношению к термину «экзогенная бронхиальная астма», поскольку внешние стимулы могут влиять на течение заболевания по различным механизмам. Следовательно атопическая бронхиальная астма может рассматриваться как вариант экзогенной бронхиальной астмы. Поскольку в нашем исследовании атопическая форма заболевания устанавливалась только с учетом положительных результатов проведения кожных проб с неинфекционными аллергенами, в данной главе мы будем пользоваться именно этим термином.

Результаты проведенного исследования показали, что лабораторные данные иммунного статуса общей группы больных атопической бронхиальной астмой достоверно отличаются от контрольных в группе здоровых лиц по ряду признаков (Табл. 13). Выявлено достоверное (практически двухкратное) увеличение относительного и абсолютного содержания эозинофилов в периферической крови. Их относительное количество составляло 6.2±0.7%, абсолютное — 367.2±48.7 в 1 мкл при сравнении с контрольными величинами — 3.0±0.5% и 171.3±26.8 в 1 мкл (р 0.10).

Некоторая тенденция к увеличению С-реактивного белка замечена при сравнении данных в общей группе больных атопической бронхиальной астмой с контрольными величинами, а также подгруппы больных атопической бронхиальной астмой средней тяжести с данными в подгруппе легкой атопической бронхиальной астмы.

Уровень фибриногена, хотя и был более высоким у больных атопической бронхиальной астмой — 4.0±0.2 г/л, чем в контроле — 3.5±0.3 г/л, но максимально был увеличен в подгруппе легкой атопической бронхиальной астмы — 4.6±0.5 г/л — и не нарастал по мере увеличения тяжести атопической бронхиальной астмы, приближаясь к нормальному значению у больных атопической бронхиальной астмой средней тяжести — 3.9±0.3 г/л. Различия между группами по данному показателю были недостоверными (р>0.10).

Динамика содержания теофиллинрезистентных и теофиллин — чувствительных Т-лимфоцитов имела разнонаправленный характер относительно контрольных значений при увеличении тяжести атопической бронхиальной астмы. У больных легкой атопической бронхиальной астмой фракция теофиллинрезистентных Т-лимфоцитов была достоверно ниже, чем в контрольной группе. Напротив, величина фракции теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов — достоверно выше контрольного уровня (р

Использованные источники: textarchive.ru

Исследование крови у больных бронхиальной астмой

В периоде ремиссии цифровые показатели превышают средние нормальные показатели (4 500 000 — 5000000 в 1 мм 3 ). Средние цифры гемоглобина и эритроцитов наблюдались у больных в периоде осложнения бронхиальной астмы. Среди наших больных, как упоминалось выше, преобладали гиперстеники, у которых в нормальных условиях количество эритроцитов и гемоглобина значительно выше по сравнению со средней нормой.

Одна из причин, с которой связывают эритроцитоз, наблюдаемый у больных бронхиальной астмой (М. Д. Тушинский, 1940, Г. Г. Газенко, Б. А. Камбур, А. А. Клементьева, 1935),— это реакция костного мозга на гипоксию. Такая точка зрения, по нашему мнению, заслуживает внимания.

Количество лейкоцитов у наших больных вне приступов было в пределах от 4200 до 19 600 при норме в 6 000—8 000 в 1 мм 3 . В среднем количество лейкоцитов было на верхней границе нормы — 8 800.

Если распределить больных по периодам заболевания, то в периоде обострения инфекции преобладали больные с повышенным по отношению к средней норме количеством лейкоцитов и с выраженным лейкоцитозом. В периоде ремиссии преобладали больные с нормальным числом лейкоцитов и с наклонностью к лейкопении. В периоде осложнений количество лейкоцитов чаще было в пределах средней нормы.

Во время приступов бронхиальной астмы и длительного астматического состояния мы наблюдали у 32% больных лейкоцитоз от 10 000 до 19 500 в 1 мм 3 , нормальное количество лейкоцитов — в пределах 6000 — 8000 — было у 51% больных, у остальных 17% больных мы наблюдали лейкопению.

Таким образом, лейкоцитоз мы наблюдали вне и во время приступов у тех больных, у которых было обострение инфекционных очагов, находившихся в верхних дыхательных путях, бронхах или легких. Лейкоцитоз чаще наблюдался в периоде обострения инфекции. Лейкопения чаще наблюдалась у больных в период ремиссии.

Данные, полученные у больных во время приступов, не соответствуют данным Е. В. Лошкаревой (1926), В. П. Луканина (1934), наблюдавших только лейкоцитоз, данным Р. А. Лурия (1939), получившего только лейкопению, и данным М. М. Большаковой (1926), обнаружившей нормальные цифры лейкоцитов.

Мы понимаем, что в данном случае количество лейкоцитов находится в прямой зависимости от состояния сенсибилизации организма и динамики токсикоинфекционного очага, на что и следует всегда обращать внимание у больных бронхиальной астмой. Надо сказать, что этот вопрос подлежит еще дальнейшему специальному изучению.

Количество эозинофилов в крови во время ремиссии было в пределах от 2 до 35%, среднее количество их составляло 8%. Наибольшее число эозинофилов наблюдалось у больных во время приступа бронхиальной астмы. Обострение инфекции у больных в периоде осложнений часто сопровождалось увеличением количества эозинофилов.

На основании наших наблюдений, при наличии клинических данных и эозинофилии в крови, следует ставить диагноз бронхиальной астмы. При этом надо учитывать, что по одному исследованию крови в период тяжелого приступа бронхиальной астмы, когда эозинофилии нет, нельзя отклонять диагноз бронхиальной астмы.

Количество сегментоядерных нейтрофилов вне приступов было несколько понижено по сравнению с нормой (45,5%) с колебаниями от 26 до 62%. Палочкоядерные нейтрофилы в среднем составляли 3,2% с колебаниями от 1,0 до 12%. Во время приступов бронхиальной астмы количество нейтрофилов возрастало, преимущественно за счет сегментоядерных, и достигало 60—75%, в среднем составляя 66%. Количество палоч-коядерных нейтрофилов в большинстве случаев оставалось без перемен.

При распределении больных бронхиальной астмой по периодам оказалось, что в периоде инфекционной аллергии преобладали больные с высокими цифрами палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов и, наоборот, в периоде ремиссии у больных были низкие цифры, но с более значительными колебаниями количества палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов.

Суммируя изложенное выше, мы делаем вывод, что у больных бронхиальной астмой во время ремиссии имеется наклонность к нейтропении. Во время приступов бронхиальной астмы количество нейтрофилов нарастает до нормальных или субнормальных цифр (60—70%).

Количество базофилов колеблется от 0 до 1% вне и во время приступа бронхиальной астмы.

Количество лимфоцитов у больных вне приступа было в среднем равно 38% с колебаниями от 24 до 54%. Во время приступов количество лимфоцитов снижалось в среднем до 18% с колебаниями от 10 до 31%.

Наши данные совпадают с наблюдениями Е. В. Лошкаревой (1926), М. М. Невядомского (1925), Брея и Сигни (1937) и др.

Количество моноцитов у наших больных вне приступов было в пределах нормы, в среднем оно было равно 6,2% с колебаниями от 2 до 12%. Во время приступов и астматического состояния намечалось некоторое недостаточно отчетливое снижение числа их: в среднем число их было равно 5% с колебаниями от 1 до 9%.

Подытоживая все вышеизложенное о морфологическом составе крови у больных бронхиальной астмой, можно сделать вывод, что состав периферической крови во время ремиссии и во время приступов изменяется. Во время ремиссии количество гемоглобина у большинства больных было выше средней нормы, выявлены также эозинофилия (в среднем 8%), лимфоцитоз (в среднем 38%), нейтропения (в среднем 38,5%); отчетливых изменений количества моноцитов и базофилов не наблюдалось.

Во время приступа у больных бронхиальной астмой можно отметить некоторое увеличение количества гемоглобина (в среднем на 6%) и количества эритроцитов (в среднем до 500 000 в 1 мм 3 крови), что сочетается с наклонностью к лейкопении. При этом отмечено нормальное или субнормальное количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, увеличение количества эозинофилов, наклонность к лимфоцитозу и у некоторых больных, из группы находившихся в периоде осложнений, резко выраженная эозинофилия и лимфоцитоз.

Таким образом, эозинофилия является у больных бронхиальной астмой важным симптомом заболевания, подтверждающим его аллергическое происхождение. Наиболее выражена эозинофилия во время приступа бронхиальной астмы и у больных, длительно и тяжело болеющих бронхиальной астмой. Большой интерес представляет сочетание эозинофилии и лимфоцитоза, о чем имелись сообщения в литературе еще в 1926 г. (Е. В. Лошкарева).

Роль лимфоцитов по литературным данным, полученным за последние годы, весьма существенна в явлениях иммунитета. Продукты, освобождающиеся в процессе распада лимфоцитов, обладают высокой физиологической активностью. По Догарти, Чейзу и Уайту (Dougherty, Chase, White, 1945), из лимфоцитов под влиянием гормонов надпочечников могут освобождаться гамма-глобулины, из которых образуются антитела. Также следует учитывать возможность освобождения из лимфоцитов при их распаде нуклеиновых кислот.

Если учесть, что эти изменения в организме больных бронхиальной астмой происходят одновременно с колебанием количества 17-кетостероидов, которые связаны, как видно из наших наблюдений, с инфекционным процессом в органах дыхания, то вырисовываются следующие одновременно появляющиеся симптомы: эозинофилия, лимфоцитоз, нарастание в крови гамма-глобулинов (Л. А. Глинская, 1959) и падение количества 17-кетостероидов (Н. Н. Зубцовская, 1962).

Все эти симптомы наиболее выражены у больных с тяжелым течением заболевания, у которых из воспалительных очагов органов дыхания продолжается сенсибилизация организма. Однако у большинства больных эти изменения носят функциональный характер и с прекращением сенсибилизации, во время ремиссии, эти симптомы не определяются.

Изучение реакции оседания эритроцитов у больных бронхиальной астмой также представляет практический интерес.

По литературным данным, реакция оседания эритроцитов может быть нормальной (И. Е. Ландсман, 1956, Б. М. Прозоровский, 1934, В. П. Луканин 1934, и др.), замедленной (И. Е. Ландсман 1956, М. Израэль, 1938) и ускоренной (И. Е. Ландсман, 1956). Ускоренная реакция оседания эритроцитов отмечалась при осложнении бронхиальной астмы инфекционными заболеваниями (Брей, 1937; Уесткот и Спейн — Westcott, Spain, 1933).

Реакция оседания эритроцитов в большинстве случаев рассматривалась исследователями без учета состояния в организме токсикоинфекционного очага.

У обследованных нами больных реакция оседания эритроцитов была нормальной — в пределах от 6 до 15 мм— в 45% случаев, замедленной — от 0 до 5 мм — в 17% случаев и повышенной— от 17 мм и выше — у 38% больных.

Установлено, что показатели реакции оседания эритроцитов выше средней нормы были по преимуществу у больных с инфекцией в органах дыхания. В период ремиссии у больных отмечаются нормальные или чаще пониженные показатели реакции оседания эритроцитов.

Ускоренная реакция оседания эритроцитов, наблюдавшаяся в периоде осложнений, объясняется наличием у больных острой или обострением хронической инфекции, чаще хронической неспецифической пневмонии.

У больных во время ремиссии, наоборот, реакция оседания эритроцитов была замедленной или нормальной, что позволяет нам говорить об отсутствии у больных в это время активных проявлений инфекции.

При изучении стойкости коллоидов сыворотки крови у наших больных ставилась задача подтвердить наличие инфекционного процесса в органах дыхания, для этого мы пользовались методикой Матеффи, видоизмененной Брюловой.

Была обследована сыворотка крови у 34 больных бронхиальной астмой: у 12 больных — с очагами инфекции, у 12 больных — в периоде осложнений и у 10 больных —в периоде ремиссии.

У 7 из 12 больных бронхиальной астмой в периоде ремиссии стойкость коллоидов сыворотки крови по отношению к коагулянту— сернокислому алюминию — была повышена; у 8 из 12 больных с активными проявлениями инфекционной аллергии стойкость коллоидов сыворотки крови по отношению к этому коагулянту была понижена. У 8 из 10 больных в периоде осложнений стойкость коллоидов сыворотки крови была понижена.

Использованные источники: www.medical-enc.ru

Статьи по теме