Отек легких при сердечной недостаточности и бронхиальной астме

Отек легких при сердечной недостаточности

Следствием потери сократительных способностей миокарда выступает нарушение микроциркуляции в малом круге. Застойные явления приводят к сердечной недостаточности, когда часть крови попадает в органы дыхания, из-за чего происходит отек легких. Более всего патологии подвержены люди с ишемией и гипертонией, но вызвать ее могут и другие причины. Это сложное и тяжелое заболевание с характерными симптомами. В случае неотложной помощи и адекватного лечения процессы обратимы, но риск летального исхода очень высок.

Этиология

При изменениях скорости кровотока отек легких неизбежен. В системе также нарушается газообмен, что вызывает проблемы с дыханием. Это связано с сердечной недостаточностью, которая, в свою очередь, развивается на фоне следующих заболеваний:

  • Клиническая форма ишемического некроза миокарда
  • Деформация сердечной мышцы и клапанов из-за разрастания соединительной ткани
  • Дефекты в структурах крупных сосудов и сердца
  • Нарушение работы желудочков
  • Хронические патологи сердца
  • Экстрасистолическая аритмия
  • Инфаркт
  • Травмы
  • Тромбоэмболия
  • Артериальная гипертензия
  • Аритмия.

Кроме болезней, на фоне которых развивается сердечная недостаточность, а вслед за ней и отек легких, существует ряд провоцирующих факторов, провоцирующих застойные явления:

  • Частые респираторные заболевания
  • Диабет
  • Физическое и психо-эмоциональное перенапряжение
  • Недостаточность почек
  • Прием препаратов, которые способствуют задержке жидкостей в организме
  • Быстрое увеличение массы тела, приводящее к ожирению
  • Алкоголизм
  • Ревматизм
  • Увеличение объема крови при инфузиях
  • Инфекционные патологии
  • Дисфункции щитовидки с высоким уровнем гормонов
  • Гиперволемия
  • Анафилактический или септический шок
  • Интоксикация.

Патогенез

Дыхательная система здорового человека содержит около 600 мл крови. Под влиянием некоторых факторов объем может увеличиваться. Чтобы этого не происходило, существует онкотичнское давление. Стенки капилляры проницаемы для воды и веществ с низкомолекулярной массой, а вот для белковых соединений они слишком плотные. Скорость прохождения жидкостей зависит от гидростатического давления, которое является прямой функцией сердца. Когда некоторые патологии вызывают сокращение альбуминового синтеза, онкотическое давление снижается, что приводит к развитию отеков.

Заболевания сосудов часто начинают развиваться в раннем возрасте, не всегда подвергаются лечению, несмотря на явные симптомы. Со временем патологии прогрессируют, с возрастом на их фоне часто возникает сердечная недостаточность. При начальной стадии происходит фильтрация жидкости в интерстециальные ткани. Из-за нарушенного кровообращения обратное всасывание в сосудистое русло происходит со сниженной скоростью.

Далее образуются условия, когда стенки становятся проницаемыми, поэтому сурфактанты и белковые элементы поступают в альвеолярные ткани. Там они соединяются с воздухом, создают пенистую массу, препятствующую доступу кислорода. В результате нарушается газообмен. Гипоксемия влечет за собой отек легких и давление, провоцирующее усиленный приток крови к правому желудочку. При этом повышается осмотическое давление, микроциркуляция в малом круге нарушается еще больше, выпот экссудата в альвеолярные области увеличивается. Таким образом, получается цикличность – отек легких развивается из-за сердечной недостаточности, но обратный процесс также способствует прогрессированию патологии.

Патогенез заболевания классифицируется по следующему принципу:

  • Инфаркт миокарда – как причина отека. В этом случае источником болезни выступает правый желудочек. Когда сокращается его способность качать кровь, капиллярное давление резко возрастает. Если происходит еще и сужение сосудов, обусловленное гипотонией или гипоксией, возникшие нарушения поддерживаются достаточно долго, что приводит к отеку легких.
  • При гипертонии процесс аналогичный, стой лишь разницей, что в него вовлечены клапаны аорты, страдающие от недостаточности.
  • Перевозбуждение нервной системы, переохлаждения, физические напряжения, страхи приводят к перераспределению кровотока с накоплением в органах дыхания. При этом снижается осмодавление, что вызывает отек легких.
  • У пациентов с нефропатией происходит задержка метаболитов. Накопленные вещества повышают капиллярную проницаемость, в результате развивается нефроз. Большое выделение протеинов влечет за собой массивные отеки и накопление отравляющих веществ в разных органах.
  • После черепных и мозговых травм правый желудочек начинает работать в усиленном режиме. Это приводит к нарушению микроциркуляции, сердечной недостаточности и отеку легких.

Существует подразделение на два основных типа. Первый – это пациенты, страдающие от гипертонии, сердечными поражениями на фоне высокого артериального давления, ревматических патологий, поражений мозговых сосудов. Лечение заключается в уменьшении притока к правому сердечному клапану.

Второй тип больных – это люди с нормальным артериальным давлением или легкой гипотонией, перенесшие инфаркт, стеноз, отравление газами. У таких пациентов применение гликозидов может привести к еще большему отеку легких и усугубить сердечную недостаточность.

Симптомы

Существует две формы недостаточности сердца. Первая – это острый тип с дисфункцией одного из отделов. Основные клинические проявления – это отек и астматические симптомы, которые выражаются в следующих факторах:

  • Резкий приступ удушья по ночам
  • Чувство страха
  • Сильная слабость
  • Аритмия
  • Повышенное потоотделение
  • Приступы кашля с плохо отходящей мокротой
  • Бледные кожные покровы
  • Слабый пульс.

Если симптомы нарастают, развивается легочный отек, дыхательная недостаточность. Пациент принимает характерную позу, при откашливании выделяется вместе с секретом пена с примесями крови. Шейные вены набухают, больной жалуется на болевые ощущения в груди и сердечной области. Это состояние критическое, требует неотложной помощи и немедленного лечения.

Симптомы при хроническом течении сердечной недостаточности аналогичны, но имеются некоторые различия. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок. Наблюдается распирание живота, печень увеличивается в размерах. Одышка сохраняется в состоянии покоя. Кашель постоянный, его сопровождают характерные хрипы. Специфическим симптомом является задержка соли и воды в организме. Из-за этого образуются, как внутренние отеки, так и внешние. Расположены они, преимущественно, на нижних конечностях, в области лодыжек.

Диагностика

Первый принцип обследования – это визуальный осмотр больного. При недостаточности сердца, легочных отеках у пациента имеются симптомы, по которым врач может определить патологию, чтобы оказать неотложную помощь еще до начала полного диагностирования. При аускультации и перкуссии присутствуют хрипы, звуки. Кроме того при прослушивании выясняется локализация скопления жидкости и распространение процесса на плевральную область. Для более тщательного обследования пациент проходит ряд процедур уже в условиях стационара:

  • Биохимические тесты позволяют подтвердить или опровергнуть сердечную природу отеков. Также он показывает наличие инфекции в организме.
  • Анализ на свертываемость крови необходим, чтобы выяснить протромбиновый и фибриногенный уровень.
  • Объем кислорода определяется методом пульсоксиметрии.
  • Электро – и эхокардиограмма необходима для диагностики сердечной деятельности.
  • Рентгенограмма требуется для обнаружения экссудата в легких и выявляет его локализацию.

Методики лечения

При симптомах легочного отека при сердечной и дыхательной недостаточности требуется, в первую, очередь оказание неотложной помощи. До приезда врачей необходимо усадить пациента, чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям. Важно открыть окна для свободного доступа кислорода. Нитроглицерин дают человеку, если артериальное давление повышено, чего категорически нельзя делать при низких показателях и, когда пациент находится в бессознательном состоянии. Можно смочить спиртовым раствором марлю, чтобы эфирные пары облегчали процесс дыхания. При легкой степени течения делают горячие ножные ванны.

Врачи скорой помощи по приезду приступают к неотложным мероприятиям:

  • Устанавливают два катетера – для мониторинга артериального и легочного давления.
  • Для расширения сосудов вводят внутривенно морфин в дозировке 3-5 мг. Средство также помогает успокоить пациента, устранить чувство страха.
  • Чтобы избавиться от гипоксемии используют искусственную вентиляцию и принудительную доставку 1005 кислорода.
  • Диуретики снижают отек и сокращают обратный венозный ход. Для этого применяется парентерально Фуросемид в дозировке 40-100 мг или Буметадин в количестве 1 мг.
  • Нитропуссид натриевый снимает нагрузку с сердца, его вводят инфузионно по 30 мкг/мин, при условии показателей АД не ниже 100 мм.рт.ст.
  • Для уменьшения бронхоспазма используется Аминофиллин внутривенно в дозировке 300-400 мг. Он также повышает способность сократимости миокарда.
  • Дофамин и Добутамин ингибируют секрецию пролактина, их часто применяют при сердечных заболеваниях и шоковом состоянии в количестве 1 мг в/в.

После оказания первой помощи пациента доставляются в стационар для дальнейшего лечения. В редких случаях больной проходит процедуры амбулаторно. Фармакологическая терапия позволяет продлить и улучшить качество жизни человека. Для этих целей назначают следующие препараты:

Гликозиды

Кардиотоники растительного происхождения, обладающие антиаритмическими свойствами. Они способны нормализовать работу миокарда, угнетая синтез аденозинтрифосфатных ферментов. Средства повышают концентрацию кальция, регулируют взаимодействие актиново-миозиновых соединений. Механизм их действия основан на растворимости гликозидов и их связываемости с белковыми элементами, что позволяет нормализовать проницаемость артериальных стенок. В результате снижается частота сокращений, замедляется сердечный ритм.

В группу входят кардиотоники со средней и пролонгированной продолжительностью действия. Это Дигоксин, Строфантин, Корггликон. Они изготавливаются на основе наперстянки, ландыша, горицвета. Противопоказаны при аллергии, блокадных состояниях сердечной системы, нарушении атриовентрикулярной проводимости.

Нитратные препараты

Средства, расширяющие кровеносные сосуды и расслабляющие гладкую мускулатуру. Механизм действия заключается в преобразовании активных веществ в азотистые оксиды, что подразумевает релаксирующие свойства. Они легко проникают через все барьеры, хорошо всасываются слизистыми, поэтому можно использовать в любой фармакологической форме.Наряду со снижением сосудистой сопротивляемости медикаменты снижают обратный венозный ход. Лекарства уменьшают потребность в кислороде и нормализуют метаболизм. Это помогает перераспределять кровоток в пользу зоны ишемического поражения.

Условно нитраты подразделяются на составы короткого и длительного действия. К первым относится Нитроглицерин и Изосорбид, который оказывает помощь в первые 60 минут приступа. Ангибид, Тринитрол – представители группы пролонгированного эффекта. Они противопоказаны при высоком внутричерепном давлении, гипотензии.

Адреноблокаторы

Категория препаратов с кардиальными эффектами. Они воздействуют на продуцирование катехоламинов, которые обладают инотропными свойствами. Тем самым, снижают сокращение сердца, угнетают проводимость, нормализуют тонус дыхательных органов. В высоких дозах лекарства способны стабилизировать мембраны, предотвращая их проницаемость. У пациентов с нормальным артериальным давлением влияние не оказывается, однако, медикаменты снижают повышенные показатели. Также бетаадреноблокаторы регулируют метаболические процессы, вызывая усиленный гликогенолиз.

Существуют неселективные средства – Тимолол, Надолол и составы с избирательными свойствами – Атенолол, Метапролол. Противопоказаниями являются кардиогенный шок, астма, аллергия. С осторожностью назначают при диабете.

Диуретики

Средства препятствуют задержке избыточной жидкости в организме. Они быстро выводят воду и солевые растворы, тем самым способствуют уменьшению отека. Их применение возможно при положительном натриевом балансе, но при хронической форме патологии они не используются. При недостаточности сердца назначают мощные петлевые средства. Они создают оптимальные концентрации в течение 2 часов и сохраняют ее на протяжении 18 часов. Действуют вплоть до нормализации электролитного равновесия.

В группу входят Фуросемид, Торасемид, Диувер, Маннитол. Медикаменты применяются внутривенно или инфузионно. Могут вызывать побочные реакции в виде диспептических расстройств. Противопоказаны при гипокалиемии, печеночном циррозе. Требуется контроль введения при патологиях сердца и недостаточности.

Профилактика и прогноз

При отсутствии лечения могут развиться осложнения – ателектаз, вторичные инфекции, ишемические поражения, гипоксия. Если процесс отечности происходит медленно, есть все шансы купировать приступ. Терапия на ранних стадиях заболевания полностью компенсирует состояние. Дальнейшее здоровье человека зависит от тяжести течения, сопутствующего фона, эффективности лечения. Прогноз неблагоприятный при стремительно развивающемся отеке. В этом случае высок риск летального исхода.

Предотвращение поражений сердечной и дыхательной системы заключается в предупреждении и своевременной терапии болезней, которые могут привести к недостаточности. Люди, находящиеся в группе риска, с диагностированной ранее патологией, должны постоянно наблюдаться у кардиолога.

Использованные источники: lekhar.ru

Отёк лёгких при сердечной недостаточности

Сердечные патологии требуют незамедлительного лечебного воздействия, поскольку при их усугублении высока вероятность возникновения серьезных последствий для здоровья. Сердечная недостаточность одним из своих проявлений может иметь накопление жидкости в легких, что особенно опасно как для здоровья, так и для жизни больного, поскольку влечет за собой нарушения в процессе функционирования легких, опасность в возможности возникновения серьезных поражений дыхательных путей человека. Отек легких при сердечной недостаточности сопровождается рядом характерных проявлений, что позволяет своевременно обнаружить начальную стадию болезни и приступить к его лечению.

Согласно данным медицинской статистики, образование жидкости в легких может привести даже к гибели больного, поскольку она препятствует нормальному газообмену в тканях, что чревато асфиксией (удушьем). И среди наиболее опасных кардиологических заболеваний именно отек легких, который развивается на фоне прогрессирующих изменений в работе сердца и при сердечной недостаточности, является одним из лидеров по количеству смертельных исходов. Поражать оно может людей практически в любом возрасте, любого пола. Однако особенно часто выявляется заболевания у лиц пожилого возраста, у тех, кто подвержен вредным привычка в виде чрезмерно частого употребления алкогольных напитков, курения, использования наркотических веществ.

Что собой представляет

При выраженных нарушениях в процессе сокращения сердечной мышцы происходит значительное ослабление общей сердечной деятельности, которая влечет за собой снижение скорости всех процессов, происходящих при работе сердца. Возникает выраженный застой в тканях сердца, что приводит к застойным процесса и в легких.

Сопровождающаяся постоянным ухудшением движения крови по артериям капиллярам сердечной мышцы, сердечная недостаточность приводит и к застою в тканях легких. При этом отмечается постепенное накопление в них жидкости. Структура легких такова, что при любых негативных изменениях происходит нарушение процесса поступления кислорода в альвеолы, они с течением времени отекают, накапливая в себе жидкость.

Прогрессирование данного патологического процесса идет с высокой скоростью, а учитывая, что начальная стадия заболевания может протекать относительно бессимптомно, обнаружение накопления жидкости в легких может произойти при более запущенной стадии, когда лечение должно проводиться более активное и интенсивное.

Поскольку любое поражение сердечной мышцы часто сопровождается некоторыми нарушениями в работе органов-мишеней (легких в том числе), необходимо своевременно обращать необходимое внимание на любое изменение в состоянии и работе сердца. Недостаточное внимание к функционированию миокарда может обернуться необратимыми последствиями, потому знание наиболее ярких проявлений данного заболевания поможет сохранить здоровье, а в некоторых случаях — и жизнь больного.

Характерная симптоматика

При развитии отека легких происходит усиление отечности тканей легких, они перестают нормально функционировать, в результате чего наблюдается постепенное развитие удушья. Нехватка же кислорода в организме сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, изменяются многие текущие в организме процессы. Но наиболее характерным проявлением данного состояния следует считать выраженную нехватку кислорода в тканях, что вызывает приступы удушья.

Застой в легких приводит к постепенному нарушению процессов доставки кислорода в другие органы и системы, при этом существует выраженное разделение патологического процесса на несколько стадий, которые различаются своими проявлениями и углубленностью.

Стадии отека легких при сердечной недостаточности

Сегодня существует определенная методика разделения такого явления, как застой в легких. При этом различается три стадии: начальная, более запущенная и последняя стадия, при которой симптоматика более явная, однако лечение требуется уже более действенное, с использованием более агрессивных медикаментов.

Когда застой только начинает формироваться, отмечаются следующие проявления:

  • появляется беспричинный кашель;
  • учащается дыхание даже без получения значительной нагрузки (физической, эмоциональной либо психологической);
  • при прослушивании грудной клетки отмечаются хрипы, которые постепенно становятся слышны даже при дыхании;
  • развивается одышка.

По мере прогрессирования застойных явлений симптоматика усугубляется, интенсивность ее увеличивается, а частота проявлений всё больше учащается.

На более запущенной стадии развития отечности отмечается присоединение к перечисленным выше проявлениям ухудшение дыхания — каждый вдох дается больному со все большим трудом, при этом отмечается значительная выраженность нехватки воздуха. Также добавляется постепенное усиленное сердцебиение, одышка.

На последней стадии симптоматика уже позволяет ни с чем не спутать текущее заболевание:

  • в легких слышатся хрипы даже без специального прослушивания;
  • дыхание все больше затруднено;
  • ощущается выраженная нехватка кислорода даже с начальными признаками удушья;
  • кашель становится все более влажным.

Спутанность сознания, появление страха (панические атаки), хрипы становятся все более слышными, наблюдается потеря сознания при приступах удушья, больной не может занимать горизонтальное положение по причине заметного осложнения дыхания: наиболее удобным для него становится полусидячее положение. При учащении приступов удушья кожные покровы приобретают стинюшный оттенок, при кашле начинает выделяться значительное количество слизи, состояние больного резко ухудшается. Тяжелое дыхание сопровождается появлением холодного пота, набуханием вен на шее и лице, а также отмечается сдавливание в области груди и потеря сознания.

Обязательная госпитализация при поздней стадии развития болезни позволяет избежать негативных последствий данного кардиологического поражения, а при особой запущенности патологического процесса — и смерти больного, поскольку учащающиеся приступы удушья способны привести к необратимым последствиям в легких и сердце. Потому при любых негативных изменениях в работе сердца и легких, которые сопровождаются любыми из перечисленных выше признаках следует незамедлительно обратиться к врачу за оказанием помощи. Самолечение зачастую не приносит ощутимых положительных результатов и становится причиной смерти больного.

Причины заболевания

Когда сердце перестает справляться со своими функциями, происходит постепенная разбалансировка многих систем в организме. Как показывает медицинская практика, кардиологические заболевания наиболее часто сопровождаются образованием жидкости в легких, что обусловлено наибольшей восприимчивостью ткани легких к негативным изменениям в процессе функционирования миокарда.

Потому именно негативные изменения в процессе работы сердца вызывают опасность отека легких. Легкие, являясь одним из органов-мишеней, получают большую нагрузку при выявленных негативных изменениях в работе сердца. Кроме сердечной недостаточности, к причинам, которые могут вызывать нарушения в процессе функционирования легких, следует отнести следующие состояния:

  • кардиосклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • недостаточность в работе левого желудочка;
  • хронические нарушения в работе миокарда;
  • отмечающиеся нарушения в функционировании левого предсердия (систолы);
  • дисфункция систолы;
  • диастолическая патология.

Перечисленные патологические состояния и заболевания способны привести к серьезным нарушениям в здоровье, а также в работе легких, что провоцирует накопление в них жидкости, причем данный процесс имеет высокую скорость развития. Потому выявление нарушений на максимально ранней стадии позволяет своевременно реагировать на заболевания, не допустить его усугубления и переход в более запущенную стадию.

Провоцирующие факторы

Однако существует еще рад состояний, которые можно отнести к провоцирующим отек легких. Они могут не являться самостоятельными болезнями, однако при длительном течении, а тем более при их хронической форме могут спровоцировать возникновения отека легких.

К провоцирующим факторам следует отнести:

  • почечную недостаточность;
  • травмы любого характера головного мозга;
  • бронхиальная астма;
  • тромирование сосудов;
  • атеросклероз кровеносных сосудов;
  • онкологические процессы в легком;
  • отравление организма при длительном вдыхании ядовитых испарений;
  • туберкулез.

Появление отечности тканей легких обычно провоцируется имеющимися поражениями сердца, потому именно сердечные заболевания следует считать основной причиной развития отека легких и накопления жидкости в них.

Постепенное нарушение функционирования сердечной мышцы приводит к нарушениям в процессах кровообращения, капилляры постепенно теряют свою упругость, начинает отмечаться повышение проницаемости их стенок. Это приводит к увеличению давления крови внутри капилляров, а вследствие усугубления данного процесса происходит постепенное накопление жидкости в тканях легких — так происходит формирование отека в них.

Методика лечебного воздействия при отечности легких

При выявлении такого состояния, как отек легких при имеющейся сердечной недостаточности хронического течения, следует незамедлительно госпитализировать больного. Оказание скорой помощи заключается в придании ему полусидячего положения тела, при котором дыхание становится более легким, а также в предоставлении свободного доступа к легким. Это достигается устранением любых зажимов, возникающих вследствие тесной одежды, также следует открыть окна для обеспечения свободного доступа воздуха больному.

Для устранение особо неприятных симптомов больному дается таблетка нитроглицерина для рассасывания под язык. Однако данная мера не должна применяться при сильно пониженном уровне артериального давления либо при нахождении больного без сознания. Далее ноги больного помещаются в тазик с умеренно горячей водой для скорейшего оттока крови от сердца, даются мочегонные препараты, позволяющие получить примерно тот же эффект.

Дальнейшая лечебная терапия должна проводиться комплексно, что дает возможность получить более выраженные результаты при меньших затратах времени.

Основные принципы терапии в стационарных условиях

При госпитализации больному проводятся следующие лечебные мероприятия, позволяющие как снизить характерную симптоматику текущего заболевания, так и улучшить его общее состояние:

  1. Проведение ингаляций для устранения появления пены при дыхании — используется кислород и спирт.
  2. При повышенной болезненности осуществляется использование наркотических препаратов.
  3. С помощью диуретиков (мочегонных препаратов) осуществляется выведение лишней жидкости из организма.
  4. Нейролептики применяются для стабилизации психологического состояния больного.
  5. При проявлении сердечной недостаточности ввиду внедрения в организм инфекции проводится антибактериальное воздействие.

Перечисленные меры помогают скорее устранить наиболее острые проявления отека легких при текущей сердечной недостаточности, для увеличения их действенности также могут применяться методы народной медицины. Однако лечение народными средствами может выступать лишь как дополнительное лечение, которое позволит стабилизировать общее состояние больного и скорее вернуть его организм к нормальному функционированию.

Использованные источники: cardioplanet.ru

Сердечная астма и отек легких

Сердечная астма (СА) и отек легких (ОЛ) — пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток.

Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто — повышение ДД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой (см.) очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме).

Отек легких (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («И степень») ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии («И! степень»). Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА (см. выше). Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,б до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.

Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача. При ОА и ее предвестниках попытки успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно.

Больного усадить (со спущенными ногами).

Нитроглицерин 1 — 1,5 мг (2 — 3 таблетки или 5 — 10 капель) под язык каждые 5 — 10 мин под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5 — 0 мг в 1 мин. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5 — 1 5 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме.

1% раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных — вводят 2 мл 0,25’1

раствора дроперидола в/м или в/в под контролем АД.

Фуросемид — от 2 до 8 мл 1’Ь раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе — контроль эффективности с помощью мочевого катетера.

Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). В тяжелых случаях ОЛ — дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат).

Растворы дигоксина 0,025 % в дозе 1 — 2 мл или строфантина — 0,05% в дозе 0,5 — 1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС.

При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон.

При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистопии).

По показаниям — отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева (электроотсос), ингаляция пеногасителя (10% раствора антифомсилана), антибиотики.

Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1 — мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100 — 110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также улиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии). При низком АД наибольшее значение в терапии ОЛ имеет длительное (до 1 — 2 сут и более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде случаев ИВЛ под повышенным давлением.

Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200 — 300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом.

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА.

Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ).

О лечении СА и ОЛ см. также Иифаркт миокарда, Сердечная недостаточность и (в главе «Заболевания органов дыхания») ОЛ не сердечный.

Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с гипотензией.

Использованные источники: www.likar.info

Статьи по теме